{"id":434,"date":"2025-08-25T07:21:50","date_gmt":"2025-08-25T07:21:50","guid":{"rendered":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/?p=434"},"modified":"2025-08-25T14:01:07","modified_gmt":"2025-08-25T14:01:07","slug":"modulation-et-controle-de-la-douleur-neuropathique","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/?p=434","title":{"rendered":"Modulation et contr\u00f4le de la douleur neuropathique par acupuncture"},"content":{"rendered":"
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\"Halloween
Halloween \u2013 Montr\u00e9al – Canada<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

R\u00e9sum\u00e9 : <\/strong>La douleur neuropathique r\u00e9sulte d\u2019un m\u00e9canisme de sensibilisation p\u00e9riph\u00e9rique et centrale, modul\u00e9e par les contr\u00f4les inhibiteurs spinaux et supraspinaux. Comme le montrent les nombreuses \u00e9tudes acupuncturales exp\u00e9rimentales sur mod\u00e8le animal de neuropathie, le contr\u00f4le de la douleur peut s\u2019effectuer par modulation de diff\u00e9rentes mol\u00e9cules et r\u00e9cepteurs comme le GABA, le glutamate et ses diff\u00e9rents r\u00e9cepteurs (AMPA, NMDA…), le syst\u00e8me s\u00e9rotoninergique (5HT), le syst\u00e8me opio\u00efde, la noradr\u00e9naline (NE), les r\u00e9cepteurs cholinergiques etc. On note que sur les douleurs neuropathiques, l\u2019\u00e9lectroacupuncture (EA) \u00e0 basse fr\u00e9quence (2Hz) a une action analg\u00e9sique bien sup\u00e9rieure \u00e0 celle \u00e0 haute fr\u00e9quence (100 Hz).<\/p>\n\n\n\n

 Summary:<\/strong> Neuropathic pain results from a mechanism of peripheral and central sensitization, modulated by spinal and supraspinal controls inhibitors. As shown in many acupuncture experimental studies of animal model of neuropathy, pain control may be effected by modulation of different molecules and receptors such as GABA, glutamate and its different receptors (AMPA, NMDA …), the serotonin (5HT) system, the opioid system, norepinephrine (NE), cholinergic receptors etc. Note that on neuropathic pain, electroacupuncture (EA) at low frequency (2 Hz) has analgesic effect much higher than high-frequency (100 Hz). <\/p>\n\n\n\n

La douleur neuropathique r\u00e9sulte d\u2019une sensibilisation p\u00e9riph\u00e9rique, centrale et d\u2019une plasticit\u00e9 synaptique au niveau du syst\u00e8me nerveux central (SNC) impliquant de nombreuses mol\u00e9cules que l\u2019acupuncture module au niveau du neurone, voire localement au niveau du tissu cutan\u00e9 [1]. Cette algie, qu\u2019elle soit neuropathique ou m\u00eame nociceptive, suscite n\u00e9cessairement la mise en jeu de contr\u00f4les inhibiteurs exerc\u00e9s par des structures aussi bien spinales que supraspinales.<\/p>\n\n\n\n

Les axones des neurones nociceptifs de la corne post\u00e9rieure constituent ainsi les faisceaux m\u00e9dullaires ascendants des voies extra-lemniscales. Ceux-ci projettent leur information \u00e0 diff\u00e9rents niveaux supraspinaux : thalamus (noyau ventral post\u00e9ro-lat\u00e9ral VPL), substance grise p\u00e9riaqueducale, noyau cun\u00e9iforme, hypothalamus, syst\u00e8me limbique avec le complexe amygdalien, puis projection vers les aires somesth\u00e9siques S1 et S2 du cortex pari\u00e9tal. Certains neurones du thalamus m\u00e9dian projettent aussi leurs axones vers les aires corticales frontales, le cortex insulaire et le cortex cingulaire ant\u00e9rieur, impliqu\u00e9s dans les r\u00e9actions \u00e9motionnelles plus \u00e9labor\u00e9es \u00e0 la douleur [2].<\/p>\n\n\n\n

La douleur neuropathique, quant \u00e0 elle entra\u00eene des changements d\u2019activit\u00e9 des r\u00e9seaux thalamo-corticaux, qui d\u00e9veloppent des processus autonomes qui entretiennent la douleur. La repr\u00e9sentation corticale des territoires corporels change apr\u00e8s une l\u00e9sion nerveuse. Ces changements pourraient \u00eatre corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 la survenue des douleurs de type neuropathique.<\/p>\n\n\n\n

Le cortex cingulaire ant\u00e9rieur (CCA) est impliqu\u00e9 ainsi de fa\u00e7on majeure dans cette perception. Les neurones du CCA sont des neurones inhibiteurs produisant du GABA et\/ou neuropeptides recevant souvent une innervation glutamatergique. Le glutamate est le principal transmetteur excitateur rapide dans le cortex cingulaire ant\u00e9rieur (CCA). Diff\u00e9rents types de r\u00e9cepteurs du glutamate (AMPA, KA, NMDA) ainsi que des r\u00e9cepteurs m\u00e9tabotropiques li\u00e9s \u00e0 une prot\u00e9ine G (mGluR1 et mGluR5) y sont distribu\u00e9s et engag\u00e9s dans la r\u00e9ponse excitatrice \u00e0 l\u2019origine de l\u2019algie neuropathique. Par ailleurs, on notera aussi l\u2019implication du cortex insulaire, structure aussi du syst\u00e8me limbique [3,4].<\/p>\n\n\n\n

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Figure 1.<\/strong> Contr\u00f4le segmentaire du \u00ab Gate control \u00bb (th\u00e9orie du portillon de Melzack & Wall). <\/p>\n\n\n\n

 <\/h1>\n\n\n\n

Les m\u00e9canismes de contr\u00f4le de la douleur : supraspinaux, structures c\u00e9r\u00e9brales et cortex cingulaire ant\u00e9rieur<\/strong><\/h1>\n\n\n\n

 <\/strong> De mani\u00e8re sch\u00e9matique, on distingue quatre cat\u00e9gories de syst\u00e8mes de contr\u00f4le.<\/p>\n\n\n\n

 <\/em><\/strong>Les contr\u00f4les segmentaires spinaux<\/em><\/strong><\/h3>\n\n\n\n

La mise en jeu du contr\u00f4le segmentaire a \u00e9t\u00e9 mod\u00e9lis\u00e9e par Melzack et Wall [4] dans leur \u00ab th\u00e9orie du portillon \u00bb (gate control theory) [5,6]. Ils ont mis en \u00e9vidence l\u2019importance du r\u00f4le de la corne post\u00e9rieure de la moelle \u00e9pini\u00e8re dans la modulation de la transmission des messages nociceptifs. Ce mod\u00e8le repose sur l\u2019\u00e9quilibre d\u2019une balance entre deux types d\u2019activit\u00e9s exerc\u00e9es sur les neurones nociceptifs non sp\u00e9cifiques m\u00e9dullaires. Les fibres nociceptives de petit diam\u00e8tre A\u03b4 et C d\u2019origine segmentaire p\u00e9riph\u00e9rique sont activatrices alors que les autres fibres de gros diam\u00e8tre non nociceptives A\u03b1, \u03b2 de m\u00eame origine p\u00e9riph\u00e9rique sont inhibitrices. L\u2019activation des fibres de gros diam\u00e8tre de la sensibilit\u00e9 tactile l\u00e9g\u00e8re A\u03b1, \u03b2 inhibe ainsi les r\u00e9ponses nociceptives par des m\u00e9canismes d\u2019inhibition exerc\u00e9s par l\u2019interm\u00e9diaire de l\u2019activation de deux familles d\u2019interneurones segmentaires localis\u00e9s dans la couche II (substance g\u00e9latineuse). L\u2019une est inhibitrice des neurones \u00e0 convergence \u00e0 l\u2019origine des faisceaux ascendants des voies extra-lemniscales (neurone T \u00ab trigger cells \u00bb) activ\u00e9s par les fibres A\u03b1, \u03b2 et l\u2019autre activatrice des neurones T activ\u00e9s par les fibres A\u03b4 et C. Ces deux familles sont sous le contr\u00f4le de syst\u00e8mes descendants d\u2019origine supraspinale par l\u2019interm\u00e9diaire d\u2019acides amin\u00e9s inhibiteurs comme la glycine ou l\u2019acide gamma aminobutyrique (GABA). L\u2019activation des fibres de la sensibilit\u00e9 tactile l\u00e9g\u00e8re A\u03b1, \u03b2, en augmentant l\u2019activit\u00e9 des interneurones inhibiteurs, fermerait le portillon et bloquerait la transmission de l\u2019information nociceptive vers les structures supraspinales (figure 1). <\/p>\n\n\n\n

Les contr\u00f4les inhibiteurs descendants supraspinaux<\/em><\/strong><\/h3>\n\n\n\n

 Les contr\u00f4les inhibiteurs descendants issus du tronc c\u00e9r\u00e9bral s\u2019exercent principalement \u00e0 partir de deux structures \u00e0 l\u2019origine de voies descendantes dans la moelle \u00e9pini\u00e8re, l\u2019une m\u00e9senc\u00e9phalique avec la substance grise p\u00e9riaqueducale (SGPA), et l\u2019autre bulbaire avec la r\u00e9gion bulbaire ventrom\u00e9diane (RBVM) associant le noyau du raph\u00e9 magnus (NRM) et les noyaux paragigantocellulaire et gigantocellulaire. La stimulation \u00e9lectrique de ces structures entra\u00eene des effets analg\u00e9siques r\u00e9sultant de la mise en jeu de voies descendantes s\u00e9rotoninergiques exer\u00e7ant un contr\u00f4le inhibiteur sur les neurones nociceptifs non sp\u00e9cifiques m\u00e9dullaires par lib\u00e9ration de s\u00e9rotonine et d\u2019opio\u00efdes endog\u00e8nes dans les couches superficielles de la corne post\u00e9rieure [7]. Il existe aussi une boucle de r\u00e9troaction n\u00e9gative spinobulbospinale mise en jeu par les axones des neurones s\u00e9rotoninergiques qui se projettent directement dans la corne post\u00e9rieure de la moelle. Par ailleurs, on a \u00e9galement la mise en jeu de syst\u00e8mes inhibiteurs descendants noradr\u00e9nergiques issus du locus coeruleus et du locus subcoeruleus en rapport avec des r\u00e9cepteurs \u03b12-noradr\u00e9nergiques activ\u00e9s physiologiquement par la noradr\u00e9naline (figure 2) [8,2 ].<\/p>\n\n\n

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Figure 2.<\/strong> Contr\u00f4le inhibiteur descendant faisant intervenir les syst\u00e8mes \u00e0 m\u00e9diation s\u00e9rotoninergique, opio\u00efdergique et noradr\u00e9nergique.<\/p>\n\n\n\n

Les contr\u00f4les facilitateurs descendants supraspinaux<\/em><\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Des contr\u00f4les facilitateurs descendants \u00e9galement issus du tronc c\u00e9r\u00e9bral, en particulier de la RBVM exacerberaient les cons\u00e9quences d\u2019une stimulation nociceptive au niveau spinal. Deux types de neurones interviendraient dans la r\u00e9gion bulbaire ventrom\u00e9diane : les neurones \u00ab on \u00bb excitateurs sur les cellules de transmission (effets facilitateurs proalgiques) et les neurones \u00ab off \u00bb inhibiteurs antalgiques. L\u2019activation des cellules \u00ab off \u00bb inhibe la transmission de l\u2019information nociceptive au niveau spinal de la corne post\u00e9rieure et peut donc \u00eatre corr\u00e9l\u00e9e avec le renforcement de l\u2019inhibition \u00ab descendante \u00bb de la r\u00e9ponse nociceptive spinale (figure 3) [2,9].<\/p>\n\n\n

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Figure 3. <\/strong>Les contr\u00f4les facilitateurs descendants selon Fields.<\/p>\n\n\n\n

 Les contr\u00f4les inhibiteurs diffus induits par une stimulation nociceptive (CIDN)<\/em><\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Si les m\u00e9canismes segmentaires antalgiques peuvent bien \u00eatre engendr\u00e9s par la stimulation du m\u00e9tam\u00e8re correspondant, il existe de surcro\u00eet un contr\u00f4le inhibiteur descendant diffus hypoalg\u00e9sique engendr\u00e9 par une stimulation nociceptive sur d\u2019autres parties du corps et diff\u00e9rentes du site de la douleur initiale. En effet, les neurones \u00e0 convergence de la corne post\u00e9rieure sont tr\u00e8s fortement inhib\u00e9s lorsque l\u2019on applique une stimulation nociceptive sur une quelconque partie du corps, diff\u00e9rente de leur champ p\u00e9riph\u00e9rique excitateur : cette stimulation d\u00e9clenche les CIDN. Les CIDN sont sous-tendus par une boucle complexe faisant intervenir des structures supraspinales appartenant \u00e0 la formation r\u00e9ticul\u00e9e bulbaire comme le subnucleus reticularis dorsalis (SRD). Les neurom\u00e9diateurs sont endorphiniques et s\u00e9rotoninergiques (figure 4) [2,8].<\/p>\n\n\n

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Figure 4<\/strong>. Le CIDN : apr\u00e8s stimulation nociceptive quel que soit le m\u00e9tam\u00e8re, on a une inhibition puissante de tous les segments m\u00e9dullaires (et trig\u00e9minaux) non concern\u00e9s par le stimulus initial (d\u2019apr\u00e8s [8]).<\/p>\n\n\n\n

M\u00e9canismes d\u2019action de l\u2019acupuncture et de l\u2019\u00e9lectroacupuncture (EA) dans la douleur neuropathique<\/strong><\/h1>\n\n\n\n

 Les diff\u00e9rents opio\u00efdes et leurs r\u00e9cepteurs<\/em><\/strong><\/h3>\n\n\n\n

 En 1992, Chen et Han montrent que l’analg\u00e9sie produite par l’EA est r\u00e9gul\u00e9e par trois types de r\u00e9cepteurs opio\u00efdes [10]. Ainsi, l’EA \u00e0 2 Hz active les r\u00e9cepteurs \u03bc et \u03b4 via les \u03b2 endorphines, les enk\u00e9phalines et les endomorphines ; celle \u00e0 100 Hz, les r\u00e9cepteurs \u03ba via la dynorphine. L’EA \u00e0 15 Hz produit une activation de ces trois sortes de r\u00e9cepteurs chez le rat [11].<\/p>\n\n\n\n

On a montr\u00e9 que les effets analg\u00e9siques de l’EA sur la douleur nociceptive aigu\u00eb sont m\u00e9di\u00e9s par les opio\u00efdes endog\u00e8nes [12], de m\u00eame que dans les douleurs chroniques [13], l\u2019hyperalgie inflammatoire [14] et les douleurs neuropathiques induites par l\u00e9sions nerveuses [15].<\/p>\n\n\n\n

Cependant il est important de diff\u00e9rencier les douleurs nociceptives des douleurs neuropathiques car les effets analg\u00e9siques de l\u2019EA varient en fonction de la fr\u00e9quence.<\/p>\n\n\n\n

Il s\u2019av\u00e8re que les r\u00e9cepteurs opo\u00efdes \u03bc et \u03b4 de la corne post\u00e9rieure de la moelle, stimul\u00e9s par l\u2019EA \u00e0 fr\u00e9quence basse (2Hz) sont impliqu\u00e9s dans l\u2019inhibition de la douleur neuropathique. Par contre, les r\u00e9cepteurs opio\u00efdes \u03ba activ\u00e9s par l\u2019EA \u00e0 fr\u00e9quence haute (100Hz) ne le sont pas. Hwang et coll. ont objectiv\u00e9 ainsi sur un mod\u00e8le de douleur neuropathique chez le rat que la stimulation \u00e0 2Hz sur le point houxi<\/em><\/strong> (IG3) engendrait un effet antiallodynique r\u00e9versible par la naloxone [16]. Dans l’allodynie m\u00e9canique et l’hyperalg\u00e9sie thermique induite par l\u00e9sion nerveuse sur un mod\u00e8le de rat, on pr\u00e9cise que l\u2019EA \u00e0 2 Hz a des effets plus importants et plus prolong\u00e9s que l\u2019EA \u00e0 100 Hz [15,17,18].<\/p>\n\n\n\n

Par de la capsa\u00efcine inject\u00e9e \u00e0 la face plantaire de la patte arri\u00e8re de rats, Kim et coll. ont cr\u00e9\u00e9 une hyperalgie persistante par sensibilisation centrale de type neuropathie. Les auteurs d\u00e9montrent ainsi que l\u2019EA (2Hz, 3mA) appliqu\u00e9e pendant 30mn sur deux points sp\u00e9cifiques (IG3 houxi <\/em><\/strong>et TR8 sanyangluo<\/em><\/strong>) produit un effet analg\u00e9sique m\u00e9di\u00e9 par l’activation des r\u00e9cepteurs opio\u00efdes \u03bc et \u03b4 de la corne post\u00e9rieure de la moelle [19].<\/p>\n\n\n\n

L\u2019acupuncture manuelle par stimulation (rotation de l\u2019aiguille \u00e0 une fr\u00e9quence de deux tours par seconde pendant 30s) des points sanyinjiao<\/em><\/strong> (RA6) et\/ou zusanli<\/em><\/strong> (ES36) montre son efficacit\u00e9 par inhibition de l\u2019hypersensibilit\u00e9 m\u00e9canique sur un mod\u00e8le animal de douleur neuropathique (ligature des racines lombaires L5-L6 chez le rat). Les auteurs objectivent que le syst\u00e8me opio\u00efde est impliqu\u00e9 dans l\u2019efficacit\u00e9 de l\u2019acupuncture manuelle [20].<\/p>\n\n\n\n

Une \u00e9tude exp\u00e9rimentale en utilisant un mod\u00e8le de rat avec neuropathie p\u00e9riph\u00e9rique induite par le paclitaxel a \u00e9valu\u00e9 l’effet de l’EA sur l’hyperalg\u00e9sie et l’allodynie m\u00e9canique induite par cet agent anticanc\u00e9reux. L\u2019allodynie m\u00e9canique est \u00e9valu\u00e9e par la pression des filaments von Frey (de 4-15 g). L\u2019EA \u00e0 10Hz a diminu\u00e9 de mani\u00e8re statistiquement significative (p<0,05) toutes les algies neuropathiques par rapport \u00e0 l\u2019EA placebo. L\u2019EA \u00e0 100Hz va seulement diminuer l\u2019allodynie m\u00e9canique \u00e0 une pression de 15 g. Via les r\u00e9cepteurs opio\u00efdes \u03bc et \u03b4 mais non par les r\u00e9cepteurs \u03ba, l\u2019EA \u00e0 10Hz inhibe l\u2019allodynie m\u00e9canique et l\u2019hyperalg\u00e9sie paclitaxel-induite plus efficacement que l\u2019EA \u00e0 100Hz [21].<\/p>\n\n\n\n

 Les r\u00e9cepteurs adr\u00e9nergiques<\/em><\/strong><\/h3>\n\n\n\n

La noradr\u00e9naline (NE) issue du locus coeruleus et des noyaux noradr\u00e9nergique adjacents au niveau du tronc c\u00e9r\u00e9bral sont en rapport avec des r\u00e9cepteurs \u03b12-noradr\u00e9nergiques et provoque une inhibition directe des neurones de la corne post\u00e9rieure de la moelle.<\/p>\n\n\n\n

L\u2019intervention des r\u00e9cepteurs \u03b12 adr\u00e9nergiques dans l\u2019analg\u00e9sie par EA (100Hz) a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e sur un mod\u00e8le d’algie nociceptive par entorse chez le rat [22]. De m\u00eame en 2008, Kim et coll. s\u2019int\u00e9ressent aux diff\u00e9rentes fr\u00e9quences de stimulation d\u2019EA sur la douleur de type inflammatoire induite par injection de carrag\u00e9nine. Ils observent que l\u2019inflammation est r\u00e9duite par l’EA \u00e0 haute ou basse fr\u00e9quence. L\u2019EA \u00e0 basse fr\u00e9quence (1 Hz), tout comme l\u2019acupuncture manuelle avec recherche du deqi<\/em><\/strong> (avec rotation \u00e0 fr\u00e9quence de 1Hz pendant 90s), est m\u00e9di\u00e9e par les ganglions sympathiques post-synaptiques alors qu\u2019\u00e0 haute fr\u00e9quence (120 Hz), c\u2019est le syst\u00e8me m\u00e9dullaire sympathico-surr\u00e9nalien qui intervient, sans que la corticost\u00e9rone ne soit impliqu\u00e9e [23]. Zhang et coll d\u00e9montrent que, sur un mod\u00e8le de douleur inflammatoire par injection d\u2019adjuvant de Freund chez le rat, l\u2019analg\u00e9sie par EA basse fr\u00e9quence (10Hz) est m\u00e9di\u00e9e par les r\u00e9cepteurs \u03b12a<\/sub> adr\u00e9nergiques [24].<\/p>\n\n\n\n

Par contre dans les algies de type neuropathique, l\u2019EA \u00e0 basse fr\u00e9quence soulage davantage les douleurs que celle en haute fr\u00e9quence.<\/p>\n\n\n\n

Ainsi, afin d’examiner le r\u00f4le des r\u00e9cepteurs \u03b12-adr\u00e9nergiques dans les m\u00e9canismes de l\u2019EA, Kim et al. ont administr\u00e9 une dose d\u2019antagoniste \u03b12-adr\u00e9nergiques (yohimbine) dans un mod\u00e8le de douleur neuropathique par section de la racine S1 et S2 innervant la queue du rat. Au pr\u00e9alable, ils avaient stimul\u00e9 par EA \u00e0 2 et \u00e0 100Hz le point ES36 (zusanli<\/em><\/strong>). Ils montrent que l\u2019EA \u00e0 2Hz induit sur l’allodynie au froid un effet analg\u00e9sique m\u00e9di\u00e9 par les r\u00e9cepteurs \u03b12-adr\u00e9nergiques de la moelle plus important que celui m\u00e9di\u00e9 par l\u2019EA \u00e0 100 Hz [25].<\/p>\n\n\n\n

En 2007, Li et coll. objectivent que l’EA (10 Hz \u00e0 3mA) appliqu\u00e9e pendant 20mn dans un mod\u00e8le d’algie par injection d’adjuvant complet de Freund (CFA) sur la patte de rat inhibe la transmission nociceptive et hyperalgique en activant les neurones supraspinaux qui se projettent sur la moelle \u00e9pini\u00e8re par le syst\u00e8me inhibiteur descendant. L’EA active la s\u00e9rotonine et les cat\u00e9cholamines des neurones du noyau raph\u00e9 magnus et du locus coeruleus dont l’expression c-fos est significativement augment\u00e9e [26].<\/p>\n\n\n\n

 Les r\u00e9cepteurs cholinergiques<\/em><\/strong><\/h3>\n\n\n\n

 Le syst\u00e8me nerveux sympathique fonctionne sur un mod\u00e8le \u00e0 deux neurones : le premier pr\u00e9-ganglionnaire fait synapse avec le second post-ganglionnaire au niveau de la corne post\u00e9rieure de la moelle. Le neurom\u00e9diateur des neurones pr\u00e9-ganglionnaire est l’ac\u00e9tylcholine alors que celui des neurones post-ganglionnaires est en g\u00e9n\u00e9ral la noradr\u00e9naline. Il existe deux types de r\u00e9cepteurs cholinergiques : le r\u00e9cepteur nicotinique (r\u00e9cepteur ionotrope perm\u00e9able aux ions sodium ainsi qu’aux ions K+<\/sup> sensible \u00e0 l’ac\u00e9tylcholine) et le r\u00e9cepteur muscarinique (r\u00e9cepteurs m\u00e9tabotropes) tous deux impliqu\u00e9s dans la douleur neuropathique. Cependant, le r\u00f4le des r\u00e9cepteurs nicotiniques dans les effets anti-nociceptifs reste plut\u00f4t controvers\u00e9 et les r\u00e9cepteurs muscariniques interviendraient davantage [27-29].<\/p>\n\n\n\n

Dans la douleur de type inflammatoire, Baek et coll. objectivent ainsi que l\u2019EA \u00e0 basse fr\u00e9quence (2Hz, 0,03 ms, 0,07mA) induit un effet analg\u00e9sique via les r\u00e9cepteurs muscariniques [30].<\/p>\n\n\n\n

De la m\u00eame mani\u00e8re, Park et coll. montrent aussi que les effets antalgiques de l\u2019EA (2Hz ; dur\u00e9e de l\u2019impulsion : 0,5ms) sur l’allodynie au froid et au chaud en rapport avec la douleur neuropathique cr\u00e9\u00e9e sur un mod\u00e8le animal par section de racines nerveuse S1 et S2 sont en relation principalement avec les r\u00e9cepteurs muscariniques, en particulier le sous-type M1 [31]. Kim et coll. [[32]] confirment toujours sur le m\u00eame mod\u00e8le animal d\u2019algie neuropathique que l\u2019administration intrath\u00e9cale de n\u00e9ostigmine (parasympathomim\u00e9tique qui par son effet inhibiteur des cholinest\u00e9rases, prolonge et augmente les effets nicotiniques et surtout muscariniques de l’ac\u00e9tylcholine) associ\u00e9e \u00e0 la stimulation d\u2019EA (2 Hz ; 0,5 ms \u00e0 une intensit\u00e9 de 0,2 -0,3 mA ; 30 mn) produit un effet antalgique synergique qui dure plus de 80 mn.<\/p>\n\n\n\n

 Les r\u00e9cepteurs s\u00e9rotoninergiques<\/em><\/strong><\/h3>\n\n\n\n

 L\u2019EA aux fr\u00e9quences de 2, 10 et 100 Hz a des effets antalgiques dans la douleur de type nociceptive, m\u00e9di\u00e9e par les r\u00e9cepteurs 5-HT1A<\/sub>, 5-HT3, <\/sub>mais pas par le r\u00e9cepteur 5-HT2A<\/sub> [33]. Ces observations sont affin\u00e9es par Baek et coll. qui montrent que l\u2019EA \u00e0 basse fr\u00e9quence (2Hz, 0,03 ms, 0,07mA) induit un effet analg\u00e9sique sur la douleur de type inflammatoire, m\u00e9di\u00e9 par des r\u00e9cepteurs 5-HT1A<\/sub> et 5-HT3<\/sub>, mais non par le r\u00e9cepteur 5-HT2A<\/sub> chez le rat [30]. Par contre, Takagi et coll. ont d\u00e9termin\u00e9 chez le lapin sur un mod\u00e8le de douleur nociceptive que les r\u00e9cepteurs impliqu\u00e9s dans l’EA \u00e0 basse fr\u00e9quence (2Hz) \u00e9taient le 5-HT1<\/sub> (except\u00e9 le 5-HT1A<\/sub>), le r\u00e9cepteur 5-HT3<\/sub>, le 5-HT2<\/sub>(except\u00e9 le 5-HT2A<\/sub>) [34]. La petite discordance r\u00e9sulte du fait que l\u2019exp\u00e9rimentation a eu lieu dans deux esp\u00e8ces animales diff\u00e9rentes, l\u2019une sur un mod\u00e8le exp\u00e9rimental d\u2019arthrite chez le rat, et l\u2019autre chez le lapin.<\/p>\n\n\n\n

Zhang et coll confirment aussi que, sur un mod\u00e8le de douleur inflammatoire par injection d\u2019adjuvant de Freund chez le rat, l\u2019analg\u00e9sie par EA basse fr\u00e9quence (10Hz) est m\u00e9di\u00e9e par les r\u00e9cepteurs 5-HT1A <\/sub>au niveau de la corne post\u00e9rieure de la moelle [24].  <\/sub><\/p>\n\n\n\n

Dans la douleur typiquement neuropathique, Kim et coll. sugg\u00e8rent que l\u2019EA \u00e0 fr\u00e9quence basse (2 Hz) est plus appropri\u00e9e et plus efficace pour le traitement de l’allodynie au froid que l\u2019EA \u00e0 haute fr\u00e9quence (100 Hz). Les r\u00e9cepteurs 5-HT1A <\/sub>et 5-HT3 <\/sub>(mais pas le r\u00e9cepteur 5-HT2A<\/sub>)jouent un r\u00f4le important dans la m\u00e9diation des effets antalgiques de la douleur neuropathique \u00e0 l\u2019allodynie au froid chez le rat [25]. L’EA (10 Hz) active la s\u00e9rotonine au niveau des neurones du noyau raph\u00e9 magnus dont l’expression c-fos est significativement augment\u00e9e [26].<\/p>\n\n\n\n

 Les r\u00e9cepteurs GABAergiques<\/em><\/strong><\/h3>\n\n\n\n

 L’un des principaux neuropeptides inhibiteurs, le GABA, lib\u00e9r\u00e9 dans la substance grise p\u00e9riaqueducale (SGPA) joue un r\u00f4le important dans le contr\u00f4le inhibiteur descendant de la douleur. Au niveau de la corne post\u00e9rieure de la moelle \u00e9pini\u00e8re, le GABA module la neurotransmission nociceptive entre les neurones aff\u00e9rents primaires et les neurones secondaires des voies spinothalamiques. Les r\u00e9cepteurs GABAA<\/sub> et GABAB <\/sub>contribuent donc principalement \u00e0 la modulation de la douleur. Ainsi, les agonistes des r\u00e9cepteurs GABAA<\/sub> et GABAB<\/sub> ont des effets anti-nociceptifs [35]. Fusumada et coll ont d\u00e9montr\u00e9 ainsi que la stimulation par EA (2Hz) au point zusanli <\/em><\/strong>(36ES), induisait un effet analg\u00e9sique chez les rats avec visualisation de l\u2019expression C-Fos au niveau de la SGPA correspondant aux neurones GABAergiques [36].<\/p>\n\n\n\n

Dans la douleur de type neuropathique, Park et coll. objectivent sur un mod\u00e8le animal (section des racines S1 et S2 innervant la queue du rat) que l\u2019EA (2Hz) appliqu\u00e9e au zusanli<\/em><\/strong> soulage l’allodynie au froid. Les antagonistes des r\u00e9cepteurs du GABAA<\/sub> et GABAB <\/sub>(respectivement gabazine et saclof\u00e8ne) bloquent l\u2019effet de l\u2019EA \u00e0 2Hz signifiant que l\u2019effet antalgique est m\u00e9di\u00e9 par ces deux r\u00e9cepteurs [37]. Par cons\u00e9quent, il est possible que le traitement EA \u00e0 basse fr\u00e9quence puisse agir en synergie et renforcer les effets analg\u00e9siques des m\u00e9dicaments GABAergiques, tels que les agonistes GABA, sur la douleur neuropathique.<\/p>\n\n\n\n

 Les r\u00e9cepteurs du glutamate (NMDA)<\/em><\/strong><\/h3>\n\n\n\n

 <\/strong>Le glutamate intervient comme neurotransmetteur excitateur qui lib\u00e9r\u00e9 dans l’espace synaptique, \u00e0 partir des terminaisons neuronales, se fixe sur ses r\u00e9cepteurs postsynaptiques dont l’activation induit la d\u00e9polarisation du neurone cible. Le glutamate agit sur trois r\u00e9cepteurs canaux distincts d\u00e9nomm\u00e9s par le nom de leur agoniste le plus s\u00e9lectif : les r\u00e9cepteurs N-m\u00e9thyl-D-aspartate (NMDA), kainate (KA) et a-amino-3-hydroxy-5-m\u00e9tyl-4-isoxazolepropionate (AMPA). Ces trois r\u00e9cepteurs sont des r\u00e9cepteurs ionotropiques capables de transmettre instantan\u00e9ment un message au neurone cible par modification du potentiel de la membrane post-synaptique en quelques milli\u00e8mes de secondes.<\/p>\n\n\n\n

On a mis en \u00e9vidence deux familles de r\u00e9cepteurs, respectivement AMPA et kainate (KA) \u00e0 la fin des ann\u00e9es 1970. Les sous-unit\u00e9s AMPA et kainate peuvent \u00eatre colocalis\u00e9es au sein d’un m\u00eame neurone mais ne peuvent s’assembler entre elles. Les diff\u00e9rentes sous-unit\u00e9s des r\u00e9cepteurs AMPA\/KA sont abondamment exprim\u00e9es dans l’ensemble du SNC. Les r\u00e9cepteurs au NMDA jouent un r\u00f4le important dans diff\u00e9rents processus physiologiques en augmentant la transmission du processus douloureux. La k\u00e9tamine est un antagoniste des r\u00e9cepteurs au NMDA et son injection produit une analg\u00e9sie puissante.<\/p>\n\n\n\n

L’EA (ES36, RA6) \u00e0 la fr\u00e9quence de 2 Hz (0,3ms ; 2mA) agit dans les algies nociceptives en diminuant la r\u00e9ponse \u00e0 l’inflammation locale par l’interm\u00e9diaire de la modulation de l’expression des r\u00e9cepteurs ionotropes au glutamate et en particulier le r\u00e9cepteur au NMDA au niveau de la corne dorsale de la moelle \u00e9pini\u00e8re [38,39]. Zhang et coll., sur un mod\u00e8le exp\u00e9rimental animal de douleur inflammatoire par injection de carrag\u00e9nine, montrent que l\u2019EA (2\/60Hz) utilis\u00e9e conjointement avec des antagonistes des r\u00e9cepteurs NMDA ou AMPA\/KA poss\u00e8de une action synerg\u00e9tique antinociceptive vis \u00e0 vis de la douleur inflammatoire [40].<\/p>\n\n\n\n

La stimulation des r\u00e9cepteurs \u03b12 adr\u00e9nergiques par EA \u00e0 basse fr\u00e9quence (10Hz) sur un mod\u00e8le de douleur inflammatoire par injection de CFA chez le rat diminue la lib\u00e9ration de glutamate au niveau de la corne post\u00e9rieure de la moelle par r\u00e9gulation de la sous-unit\u00e9 NR1 des r\u00e9cepteurs NMDA. De ce fait, la NE va engendrer une diminution de la lib\u00e9ration pr\u00e9-synaptique de glutamate, conduisant ainsi \u00e0 l’inhibition de la douleur de type inflammatoire [24].<\/p>\n\n\n\n

Wang et coll. ont confirm\u00e9 en 2006 le r\u00f4le de la modulation de l’expression des r\u00e9cepteurs de la NMDA par EA (4 Hz\/16 Hz) sur un mod\u00e8le de rat hyperalgique induit par injection de CFA, jouant un r\u00f4le inhibiteur du d\u00e9veloppement de la sensibilisation centrale en rapport avec la douleur inflammatoire chronique [41].<\/p>\n\n\n\n

Concernant la douleur neuropathique proprement dite, Xing et coll. a d\u00e9montr\u00e9 que l’EA \u00e0 basse fr\u00e9quence (2 Hz) intervient dans la plasticit\u00e9 synaptique rachidienne par une d\u00e9pression \u00e0 long terme de la transmission synaptique au niveau de la corne dorsale de la moelle \u00e9pini\u00e8re contribuant aux effets analg\u00e9siques de longue dur\u00e9e. Ces effets de l’antinociception s’expliqueraient par l’induction des r\u00e9cepteurs NMDA via l’activation du syst\u00e8me des peptides opio\u00efdes endog\u00e8nes [42].<\/p>\n\n\n\n

\u00a0Conclusion<\/strong><\/h1>\n\n\n\n

 L\u2019analg\u00e9sie induite par acupuncture ou \u00e9lectroacupuncture de la douleur neuropathique fait intervenir, comme dans la douleur nociceptive [12], diff\u00e9rents m\u00e9canismes entra\u00eenant une modulation de la sensibilisation p\u00e9riph\u00e9rique, centrale et de la plasticit\u00e9 synaptique au niveau du SNC [1] via les contr\u00f4les inhibiteurs spinaux et supraspinaux. Le r\u00f4le des syst\u00e8mes opio\u00efdes (r\u00e9cepteurs opio\u00efdes \u03bc et \u03b4), adr\u00e9nergiques (r\u00e9cepteur \u03b12-adr\u00e9nergique), s\u00e9rotoninergiques (r\u00e9cepteurs 5-HT1A<\/sub> et 5-HT3)<\/sub>, cholinergiques (r\u00e9cepteur muscarinique M1) et GABAergiques (r\u00e9cepteurs GABAA<\/sub> et GABAB<\/sub>) est pr\u00e9pond\u00e9rant [43] (figure 5). L\u2019EA \u00e0 basse fr\u00e9quence est plus efficace que celle \u00e0 haute fr\u00e9quence dans les douleurs neuropathiques. <\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Figure 5.<\/strong> Modulation et contr\u00f4le de la douleur neuropathique par l\u2019EA au niveau du SNC. La douleur neuropathique est transmise par les fibres aff\u00e9rentes primaires via la substance g\u00e9latineuse (SG). L\u2019EA engendre une stimulation par les cellules (M) marginales correspondant aux neurones T de la th\u00e9orie du \u00ab portillon \u00bb via le faisceau spino-thalamique, o\u00f9 le signal est transmis vers le cortex. Il y a implication des neurones cholinergiques, enk\u00e9phalinergiques et GABAergiques. La SGPA projette des neurones vers le NRM qui envoie \u00e0 son tour des fibres s\u00e9rotoninergiques (5-HT) vers la corne dorsale. Le LC envoie \u00e9galement des fibres noradr\u00e9nergiques vers la corne dorsale. La NE, par l’interm\u00e9diaire des r\u00e9cepteurs \u03b12 -adr\u00e9nergiques accentue l\u2019action des neurones cholinergiques et GABAergiques de la moelle et engendre une diminution de la lib\u00e9ration de transmetteurs pronociceptifs au niveau des fibres aff\u00e9rentes primaires. Elle inhibe aussi la transmission des signaux de la douleur au niveau des aff\u00e9rences secondaires supraspinales. La s\u00e9rotonine active les enk\u00e9phalines (ENK) et le GABA des neurones intrins\u00e8ques \u00e0 travers les r\u00e9cepteurs s\u00e9rotoninergiques \u00e0 5-HT3<\/sub> et inhibe les aff\u00e9rences secondaires par les r\u00e9cepteurs s\u00e9rotoninergiques 5-HT1A<\/sub>. Les neurones cholinergiques, enk\u00e9phalinergiques et GABAergiques, par le biais des r\u00e9cepteurs muscariniques M1, des r\u00e9cepteurs opio\u00efdes \u03bc, \u03b4, des r\u00e9cepteurs NMDA et des r\u00e9cepteurs GABAA<\/sub> et GABAB<\/sub> contr\u00f4lent les entr\u00e9es nociceptives de la p\u00e9riph\u00e9rie vers le cortex. SG : substance g\u00e9latineuse ; M : cellules marginales ; SGPA : substance grise p\u00e9riaqueducale ; NRM : noyau du raph\u00e9 magnus ; LC: locus coeruleus ; 5-HT : la s\u00e9rotonine ; NE: noradr\u00e9naline ; Ach : ac\u00e9tylcholine ; ENK : enk\u00e9phaline. Sch\u00e9ma d\u2019apr\u00e8s [43].<\/p>\n\n\n\n

\n\n\n\n

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St\u00e9phan JM. Modulation et contr\u00f4le de la douleur neuropathique par acupuncture. Acupuncture & Moxibustion. 2014;13(1):41-49. (Version PDF)<\/strong><\/a><\/p>\n\n\n\n

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R\u00e9sum\u00e9 : La douleur neuropathique r\u00e9sulte d\u2019un m\u00e9canisme de sensibilisation p\u00e9riph\u00e9rique et centrale, modul\u00e9e par les contr\u00f4les inhibiteurs spinaux et supraspinaux. Comme le montrent les nombreuses \u00e9tudes acupuncturales exp\u00e9rimentales sur mod\u00e8le animal de neuropathie, le contr\u00f4le de la douleur peut s\u2019effectuer par modulation de diff\u00e9rentes mol\u00e9cules et r\u00e9cepteurs comme le GABA, le glutamate et ses diff\u00e9rents r\u00e9cepteurs […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[6],"tags":[],"class_list":["post-434","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-acupuncture-experimentale"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/434","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=434"}],"version-history":[{"count":10,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/434\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":507,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/434\/revisions\/507"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=434"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=434"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=434"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}