{"id":714,"date":"2025-08-27T20:59:53","date_gmt":"2025-08-27T20:59:53","guid":{"rendered":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/?p=714"},"modified":"2025-08-29T21:06:08","modified_gmt":"2025-08-29T21:06:08","slug":"mecanismes-neurophysiologiques-de-lelectroacupuncture-dans-les-algies","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/?p=714","title":{"rendered":"M\u00e9canismes neurophysiologiques de l\u2019\u00e9lectroacupuncture dans les algies"},"content":{"rendered":"
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\"Pont
Pont Dom-Lu\u00eds \u2013 Porto \u2013 Portugal<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n


R\u00e9sum\u00e9 :  <\/strong>D\u00e8s la fin des ann\u00e9es 1970, les m\u00e9canismes neurophysiologiques de l\u2019\u00e9lectroacupuncture dans les algies commencent \u00e0 \u00eatre d\u00e9voil\u00e9s. Les peptides opio\u00efdes endog\u00e8nes (endorphines, enk\u00e9phalines, dynorphines, endomorphines) et leurs r\u00e9cepteurs \u00b5,  \u03ba , \u03b4, le syst\u00e8me anti-opio\u00efde (nociceptine, CCK-8\u2026), le glutamate et ses r\u00e9cepteurs ionotropiques AMPA, KA, NMDA et enfin le syst\u00e8me inhibiteur descendant faisant intervenir s\u00e9rotonine et cath\u00e9colamines sont les diff\u00e9rents m\u00e9canismes que l\u2019\u00e9lectroacupuncture active en fonction de la fr\u00e9quence \u00e9lectrique. Par l\u2019exploration exp\u00e9rimentale chez l\u2019animal, mais aussi chez l\u2019homme par les techniques d\u2019imagerie (IRM fonctionnelle, tomographie par \u00e9mission de positons), on sait maintenant que les aires c\u00e9r\u00e9brales activ\u00e9es correspondent \u00e0 celles impliqu\u00e9es dans la douleur (par activation ou inactivation) : syst\u00e8mes hypothalamique, limbique et paralimbique, mais aussi tronc c\u00e9r\u00e9bral et corne dorsale de la moelle \u00e9pini\u00e8re. Mots-cl\u00e9s : <\/strong>\u00e9lectroacupuncture \u2013 endorphine \u2013 dynorphine \u2013 anti-opio\u00efdes \u2013 CCK-8 \u2013  syst\u00e8me inhibiteur descendant – IRMf \u2013 TEP \u2013 syst\u00e8me limbique.<\/p>\n\n\n\n

Summary:<\/strong> In the late 1970’s, the neurophysiological mechanisms of electroacupuncture pain in the beginning to be unveiled. The endogenous opioid peptides (endorphins, enkephalins, dynorphins, endomorphins) and theirs \u00b5, \u03ba , \u03b4 receptors, antiopioids system (nociceptin, CCK-8\u2026), glutamate and his ionotropics AMPA, KA, NMDA receptors then finally the descending inhibitory system involving serotonin and cathecolamins are the different mechanisms that electroacupuncture active as a function of frequency electric. By exploring experimental animals, but in humans through imaging techniques (functional MRI, positron emission tomography), we now know that the brain areas activated correspond to those involved in pain (activation or inactivation): hypothalamic and limbic systems, but also brain stem and dorsal horn of the spinal cord. Keywords:<\/strong> electroacupuncture \u2013 endorphin \u2013 dynorphin \u2013 antiopioid \u2013 descending inhibitory system – CCK-8 \u2013 fMRI \u2013 PET.<\/p>\n\n\n

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\"\"<\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Les mol\u00e9cules informationnelles, substances chimiques produites par une cellule vivante pour transmettre un signal \u00e0 une autre cellule qui le re\u00e7oit \u00e0 son tour par un r\u00e9cepteur sp\u00e9cifique, sont \u00e0 la base de l\u2019Acupuncture. De nombreuses mol\u00e9cules sont issues des voies de la m\u00e9canotransduction ou de la transduction [[1],[2]] et certaines d\u2019entre-elles interviennent dans l\u2019obtention des effets de l\u2019acupuncture et\/ou de l\u2019\u00e9lectroacupuncture (EA). La d\u00e9monstration de r\u00e9cepteurs sp\u00e9cifiques aux alcalo\u00efdes au niveau c\u00e9r\u00e9bral a permis de d\u00e9couvrir des ligands naturels endog\u00e8nes, les opio\u00efdes actifs \u00e0 structure peptidique (neuropeptides) qui jouent le r\u00f4le de m\u00e9diateurs ou de neuromodulateurs. Le glutamate, un autre neurotransmetteur excitant majeur et ses r\u00e9cepteurs ionotropiques NMDA, AMPA et kainate (KA) interviennent aussi dans la modulation des algies par \u00e9lectroacupuncture ainsi que le syst\u00e8me inhibiteur descendant s\u00e9rotoninergique et noradr\u00e9nergique. Gr\u00e2ce \u00e0 l\u2019imagerie c\u00e9r\u00e9brale, il est possible d\u2019observer les diff\u00e9rentes cibles du syst\u00e8me nerveux central intervenant dans l\u2019\u00e9lectroacupuncture.<\/p>\n\n\n\n

 Rappels neurophysiologiques de la douleur<\/h2>\n\n\n\n

Les stimulations nociceptives activent les terminaisons libres des nocicepteurs C ou A\u03b4. La physiologie de la douleur aigu\u00eb puis chronique a beaucoup profit\u00e9 des progr\u00e8s de la biologie mol\u00e9culaire qui a permis de d\u00e9couvrir une \u00ab soupe \u00bb inflammatoire complexe p\u00e9riph\u00e9rique : ATP et r\u00e9cepteur purinergique P2X3, r\u00e9cepteur vanillo\u00efde sensible \u00e0 la chaleur, bradykinine, substance P et CGRP (calcitonin gene-related peptide), nerve growth factor etc.. Les acides amin\u00e9s excitateurs comme le glutamate, s\u00e9rotonine, peptides opio\u00efdes etc.. vont moduler la transmission de cette douleur de la premi\u00e8re synapse \u00e0 l\u2019arriv\u00e9e des fibres p\u00e9riph\u00e9riques dans la moelle. Puis un relais s\u2019effectuera vers des cibles supraspinales : bulbe, m\u00e9senc\u00e9phale, thalamus, syst\u00e8me limbique et cortex. Le caract\u00e8re douloureux d\u00e9pendra d\u2019une balance entre des influx excitateurs et inhibiteurs comme le syst\u00e8me inhibiteur descendant issu du tronc c\u00e9r\u00e9bral. Nous allons d\u00e9couvrir les principales mol\u00e9cules agissantes de l\u2019\u00e9lectroacupuncture.<\/p>\n\n\n\n

Les peptides opio\u00efdes endog\u00e8nes<\/h3>\n\n\n\n

Localisation de la synth\u00e8se des neuropeptides<\/h4>\n\n\n\n

Ces endorphines sont synth\u00e9tis\u00e9es \u00e0 deux niveaux :<\/p>\n\n\n\n

– dans le syst\u00e8me nerveux central (SNC) : corne dorsale de la moelle \u00e9pini\u00e8re, substance r\u00e9ticul\u00e9e (noyaux du raph\u00e9 m\u00e9dian et para-m\u00e9dian et les noyaux giganto-cellulaires), les ganglions de la base (noyau caud\u00e9, putamen, noyau sous-thalamique, pars lateralis, pallidum), m\u00e9senc\u00e9phale (substance grise p\u00e9riaqueducale, noyau inter-p\u00e9donculaire, noyau parabrachial, noyau du faisceau solitaire, substance noire), amygdale, hippocampe, dienc\u00e9phale (hypothalamus, lobe ant\u00e9rieur de l\u2019hypophyse, thalamus), cervelet ; cortex c\u00e9r\u00e9bral (sauf occipital) ; <\/p>\n\n\n\n

– dans le syst\u00e8me nerveux p\u00e9riph\u00e9rique : neurones du ganglion m\u00e9sent\u00e9rique, neurones intrins\u00e8ques ou cellules endocrines de l\u2019intestin, pancr\u00e9as, c\u0153ur, poumons, m\u00e9dullo-surr\u00e9nales et les organes de la reproduction.<\/p>\n\n\n\n

Les diff\u00e9rents opio\u00efdes et leurs r\u00e9cepteurs<\/h4>\n\n\n\n

Trois familles de neuropeptides se distinguent par leur pr\u00e9curseur prot\u00e9ique sp\u00e9cifique dont elles sont issues par prot\u00e9olyse : la proopiom\u00e9lanocortine (POMC), la pr\u00e9proenk\u00e9phaline (PPE) et la pr\u00e9prodynorphine (PPD). Les endorphines r\u00e9sultantes de la prot\u00e9olyse de ces pr\u00e9curseurs pr\u00e9ot\u00e9iques ont la m\u00eame s\u00e9quence amino-terminale identique Tyr-Gly-Gly-Phe-Met (Met-enk\u00e9phaline) ou Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu (Leu-enk\u00e9phaline) (figure 1). La prot\u00e9olyse de la POMC produit entre autres neuropeptides, l\u2019hormone ad\u00e9nocorticotrope (ACTH), l\u2019alpha MSH, la \u03b2-lipotrophine, les b\u00eata endorphines. La PPE engendre les Met-enk\u00e9phalines et peptides voisins ; la PPD les dynorphines et les n\u00e9oendorphines. On a isol\u00e9 plus de 20 peptides issus de ces trois familles avec une exception, les endomorphines 1 et 2 qui ne poss\u00e8dent pas la s\u00e9quence pentapeptique, mais quatre acides amin\u00e9s [[3]]. Leur r\u00f4le comme neurotransmetteur ou neuromodulateur est tr\u00e8s probable mais incompl\u00e8tement \u00e9lucid\u00e9.<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/td>\"\"<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n

Figure 1.<\/strong> Structure des enk\u00e9phalines.<\/p>\n\n\n\n

Plusieurs r\u00e9cepteurs opio\u00efdes ont, eux aussi, \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s et diff\u00e9renci\u00e9s.<\/p>\n\n\n\n

Dans le SNC, trois classes principales sont distingu\u00e9es : \u00b5 (mu\/OP3\/MOR) avec les sous types \u03bc1, \u03bc2,  \u03ba (kappa\/OP2\/KOR) avec les sous-types \u03ba1, \u03ba2, \u03ba3, \u03b4 (delta\/OP1\/DOR). Certaines observations sugg\u00e8rent l\u2019existence d\u2019autres types de r\u00e9cepteurs : epsilon (\u03b5), z\u00eata (\u03be) et lambda (\u03bb). Une substance opio\u00efde donn\u00e9e peut interagir avec les trois r\u00e9cepteurs diff\u00e9rents et se comporter, pour l’un, comme un agoniste, pour l’autre, comme un agoniste partiel ou m\u00eame comme un antagoniste. Pour cette raison, il peut exister des diff\u00e9rences d’effets entre les opio\u00efdes. Les morphiniques agissent par l\u2019activation d\u2019une prot\u00e9ine G coupl\u00e9e aux r\u00e9cepteurs \u00b5, \u03ba , \u03b4 par le m\u00e9canisme de transduction [[4]].<\/p>\n\n\n\n

Les enk\u00e9phalines par exemple, activent divers types de r\u00e9cepteurs du SNC, parmi lesquels les r\u00e9cepteurs \u03bc (mu), \u03bc1, \u03bc2, et \u03ba1, \u03ba2, \u03ba3, sont les mieux d\u00e9crits. L’activation des r\u00e9cepteurs \u00b5, appel\u00e9s aussi OP3 (Opioid receptor) engendre les effets morphiniques des endorphines et entra\u00eene analg\u00e9sie, d\u00e9pression respiratoire, constipation, d\u00e9pendance, myosis, hypothermie. Le r\u00e9cepteur \u03b4 est plus sp\u00e9cifique des enk\u00e9phalines qui sont co-s\u00e9cr\u00e9t\u00e9es avec les cat\u00e9cholamines par la m\u00e9dullosurr\u00e9nale entra\u00eenant l\u2019euphorie et l\u2019analg\u00e9sie \u00e9galement. L’activation des r\u00e9cepteurs \u03ba qui pr\u00e9sentent une affinit\u00e9 particuli\u00e8re pour les dynorphines, provoque analg\u00e9sie, s\u00e9dation, myosis. L’analg\u00e9sie par les morphiniques peut provenir de l’activation des r\u00e9cepteurs \u03bc et \u03ba et la d\u00e9pendance par l’activation des r\u00e9cepteurs \u03bc (voir tableau r\u00e9sum\u00e9 I).<\/p>\n\n\n\n

Tableau I :<\/strong> Classification  des opio\u00efdes et effets de leurs diff\u00e9rents r\u00e9cepteurs.<\/p>\n\n\n\n

Classe<\/strong><\/td>R\u00e9cepteurs<\/strong><\/td>Effets pharmacologiques<\/strong><\/td>Localisation de la synth\u00e8se<\/strong><\/td><\/tr>
Endorphines (\u03b1,\u03b2,\u03b3 endorphines)<\/td>r\u00e9cepteur \u03bc<\/td>\u03bc1 : effet analg\u00e9sique\u03bc2 : d\u00e9pression respiratoire, bradycardie, myosis, constipation        effet \u00e9m\u00e9tique<\/td>hypothalamus, hypophyse, hippocampestriatum, noyau caud\u00e9, putamen,  n\u00e9ocortex, thalamus, noyau accumbens, amygdaIecorne dorsale moelle \u00e9pini\u00e8re, substance grise p\u00e9riaqueducale, noyaux du raph\u00e9..cortex olfactifintestin gr\u00eale ; placenta ; plasma<\/td><\/tr>
Enk\u00e9phalines (Met et Leu-Enk\u00e9phaline)<\/td>r\u00e9cepteur \u03b4<\/td>analg\u00e9sique, euphorique,convulsifd\u00e9pressif respiratoire<\/td>syst\u00e8me limbique, amygdales, striatum,noyau accumbensthalamus, corne dorsale moelle \u00e9pini\u00e8retube digestif, syst\u00e8me nerveux autonomesurr\u00e9nales<\/td><\/tr>
Dynorphines (\u03b1,\u03b2 dynorphines et A et B N\u00e9oendorphines)<\/td>r\u00e9cepteur \u03ba<\/td> analg\u00e9sique, endocriniens, s\u00e9datifdysphorique, myosis<\/td>hypothalamus,hypophysecorne dorsale moelle \u00e9pini\u00e8retube digestif<\/td><\/tr>
Endomorphines 1 et 2<\/td>r\u00e9cepteurs \u03bc<\/td>analg\u00e9sique<\/td>moelle \u00e9pini\u00e8re (corne dorsale), SNC<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n

Le syst\u00e8me anti-opio\u00efde<\/h3>\n\n\n\n

Le SNC synth\u00e9tise et lib\u00e8re des mol\u00e9cules, que l\u2019on peut qualifier d\u2019anti-opio\u00efdes qui sont lib\u00e9r\u00e9es \u00e0 la suite de la prise de toute substance capable de stimuler les r\u00e9cepteurs des opio\u00efdes. Il s\u2019agit des r\u00e9seaux neuronaux capables de s\u2019opposer aux actions des opio\u00efdes et qui peuvent expliquer en partie la tol\u00e9rance et la d\u00e9pendance. R\u00e9cemment un nouveau type de r\u00e9cepteur a \u00e9t\u00e9 ainsi identifi\u00e9 et appel\u00e9 r\u00e9cepteur-orphelin aux opiac\u00e9s, ORL1 (opioid receptor-like \/ OP4) dont l\u2019agoniste est la nociceptine. Les principales mol\u00e9cules anti-opio\u00efdes sont la chol\u00e9cystokinine-8 (CCK-8), la neuropeptide FF (NPFF), la melanocyte inhibiting factor (MIF) et la nociceptine appel\u00e9e auparavant orphanine FQ, prot\u00e9ine neuropeptide de 17 acides amin\u00e9s ayant des similarit\u00e9s avec la dynorphine A (voir tableau II).<\/p>\n\n\n\n

Tableau II :<\/strong> Classification  des anti-opio\u00efdes et effets de leurs diff\u00e9rents r\u00e9cepteurs.<\/p>\n\n\n\n

Classe<\/strong><\/td>R\u00e9cepteurs<\/strong><\/td>Effets pharmacologiques<\/strong><\/td>Localisation de la synth\u00e8se<\/strong><\/td><\/tr>
nociceptine ou orphanine FQ<\/td>ORL1<\/td>Pronociceptif et antiopio\u00efde au niveau supraspinalAnalg\u00e9sique \/ antinociceptive au niveau spinalanxiolytique<\/td>R\u00e9gions limbiques<\/td><\/tr>
chol\u00e9cystokinine-8 (CCK-8)<\/td>R\u00e9cepteurs CCK-A (syst\u00e8me digestif)R\u00e9cepteurs CCK-B (SNC)<\/td>Anorexig\u00e8nePronociceptifAnti-amn\u00e9siantModulateur anxi\u00e9t\u00e9<\/td>Tube digestifSyst\u00e8me nerveux central<\/td><\/tr>
neuropeptide FF (NPFF)<\/td>tr\u00e8s faible affinit\u00e9 pour les r\u00e9cepteurs \u03bc, \u03b4 et k<\/td>Pronociceptif<\/td>Syst\u00e8me nerveux central<\/td><\/tr>
melanocyte inhibiting factor (MIF)<\/td>Agonistes partiels des r\u00e9cepteurs de type \u03bc<\/td>Pronociceptif<\/td>Syst\u00e8me nerveux central<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n

 Syst\u00e8me inhibiteur descendant supraspinal<\/h3>\n\n\n\n

Il existe deux types de contr\u00f4le inhibiteurs descendants.<\/p>\n\n\n\n

Contr\u00f4le descendant issu du tronc c\u00e9r\u00e9bral et d\u00e9clench\u00e9 par des stimulations c\u00e9r\u00e9brales<\/h4>\n\n\n\n

La stimulation chez l\u2019animal du raph\u00e9, du bulbe (r\u00e9gion bulbaire rostro-ventrale comprenant le noyau raph\u00e9 magnus, le noyau giganto-cellulaire, le noyau r\u00e9ticul\u00e9 lat\u00e9ral du tractus solitaire), du pont et du m\u00e9senc\u00e9phale (substance grise p\u00e9riaqueducale) entra\u00eene une analg\u00e9sie par blocage des entr\u00e9es nociceptives dans le syst\u00e8me nerveux central. Les neurones du raph\u00e9 sont s\u00e9rotoninergiques et se projettent dans la partie dorsale du faisceau lat\u00e9ral de la moelle (funiculus dorsal), mais sont aussi interconnect\u00e9s au locus coeruleus, structure noradr\u00e9nergique. Il y a donc aussi une implication d’un contingent de fibres noradr\u00e9nergiques mais aussi des substances opio\u00efdes<\/p>\n\n\n\n

Contr\u00f4le inhibiteur descendant d\u00e9clench\u00e9 par des stimulations nociceptives  (CIDN)<\/h4>\n\n\n\n

Ce contr\u00f4le est d\u00e9clench\u00e9 par stimulation nociceptive (CIDN) p\u00e9riph\u00e9rique. La structure impliqu\u00e9e est la r\u00e9ticul\u00e9e bulbaire. Les neurom\u00e9diateurs sont endorphiniques et s\u00e9rotoninergiques.<\/p>\n\n\n\n

Le glutamate et ses principaux r\u00e9cepteurs<\/h3>\n\n\n\n

Le glutamate<\/h4>\n\n\n\n

Il intervient comme neurotransmetteur excitateur qui lib\u00e9r\u00e9 dans l\u2019espace synaptique, \u00e0 partir des terminaisons neuronales, se fixe sur ses r\u00e9cepteurs postsynaptiques dont l\u2019activation induit la d\u00e9polarisation du neurone cible. Cependant, si la r\u00e9gulation de cette transmission synaptique est alt\u00e9r\u00e9e et l\u2019activation des r\u00e9cepteurs prolong\u00e9e, il peut y avoir maintien d\u2019une d\u00e9polarisation accrue conduisant \u00e0 la mort cellulaire. On a montr\u00e9 que l\u2019injection par voie syst\u00e9mique de glutamate ou d\u2019autres acides amin\u00e9s excitateurs (AAE) \u00e0 des animaux immatures entra\u00eenait des d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescences dans des aires du cerveau qui ne sont pas prot\u00e9g\u00e9es par la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique. Depuis, de nombreuses \u00e9tudes ont mis en \u00e9vidence la toxicit\u00e9 des AAE, ou excitotoxicit\u00e9. Le glutamate en trop grande concentration a \u00e9t\u00e9 ainsi mis en cause dans l\u2019\u00e9tiologie de nombreuses pathologies du syst\u00e8me nerveux central : l\u00e9sions traumatiques du SNC, maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives aigu\u00ebs, maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives inflammatoires (scl\u00e9roses multiples), maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives chroniques (Alzheimer, Chor\u00e9e de Huntington, SLA).<\/p>\n\n\n\n

Les r\u00e9cepteurs ionotropiques du glutamate<\/h4>\n\n\n\n

Le glutamate agit sur trois r\u00e9cepteurs canaux distincts d\u00e9nomm\u00e9s par le nom de leur agoniste le plus s\u00e9lectif : les r\u00e9cepteurs N-m\u00e9thyl-D-aspartate (NMDA), kainate (KA) et a-amino-3-hydroxy-5-m\u00e9tyl-4-isoxazolepropionate (AMPA). Ces trois r\u00e9cepteurs sont des r\u00e9cepteurs ionotropiques capables de transmettre instantan\u00e9ment un message au neurone cible par modification du potentiel de la membrane post-synaptique en quelques milli\u00e8mes de secondes.<\/p>\n\n\n\n

On a mis en \u00e9vidence deux familles de r\u00e9cepteurs, respectivement AMPA et kainate (KA) \u00e0 la fin des ann\u00e9es 1970. Les sous-unit\u00e9s AMPA et kainate peuvent \u00eatre colocalis\u00e9es au sein d\u2019un m\u00eame neurone mais ne peuvent s\u2019assembler entre-elles. Les diff\u00e9rentes sous-unit\u00e9s des r\u00e9cepteurs AMPA\/KA sont abondamment exprim\u00e9es dans l\u2019ensemble du SNC. Les r\u00e9cepteurs NMDA sont quant \u00e0 eux mis en jeu dans de nombreux m\u00e9canismes physiologiques comme la diff\u00e9renciation neuronale et la formation des connections synaptiques au cours du d\u00e9veloppement. Chez l\u2019adulte, le r\u00e9cepteur NMDA est impliqu\u00e9 dans l\u2019apprentissage et la m\u00e9moire \u00e0 court terme. Les r\u00e9cepteurs au NMDA jouent aussi un r\u00f4le important dans diff\u00e9rents processus physiologiques en augmentant la transmission du processus douloureux. La k\u00e9tamine est un antagoniste des r\u00e9cepteurs au NMDA et son injection produit une analg\u00e9sie puissante.<\/p>\n\n\n\n

 Neurophysiologie de l\u2019action de l\u2019\u00e9lectroacupuncture<\/h2>\n\n\n\n

Electroacupuncture analg\u00e9sique exp\u00e9rimentale<\/h3>\n\n\n\n

D\u00e9couverte des opio\u00efdes<\/h4>\n\n\n\n

Le premier travail exp\u00e9rimental sur l\u2019analg\u00e9sie acupuncturale fut r\u00e9alis\u00e9 dans les ann\u00e9es 1970 chez 60 \u00e9tudiants en m\u00e9decine volontaires [[5]]. La douleur fut induite par ionophor\u00e8se potassique \u00e0 travers la peau. Le seuil \u00e0 la douleur fut mesur\u00e9 apr\u00e8s insertion et manipulation pendant 50 minutes des aiguilles d\u2019acupuncture au GI4 et ES36. Dans le groupe contr\u00f4le, 10 mg de morphine en intra-musculaire augmente le seuil de douleur en moyenne de 80 \u00e0 90%. Dans le groupe acupuncture, on observa de fa\u00e7on identique une augmentation graduelle du seuil \u00e0 la douleur avec un pic au bout de 20 \u00e0 40 minutes apr\u00e8s l\u2019insertion de l\u2019aiguille. En cas d\u2019injection de proca\u00efne, anesth\u00e9sique local, l\u2019effet de l\u2019acupuncture est annul\u00e9, ce qui sugg\u00e8re que l\u2019effet n\u00e9cessitait des r\u00e9cepteurs sensoriels intacts.<\/p>\n\n\n\n

En 1974, la m\u00eame \u00e9quipe pr\u00e9supposant le r\u00f4le humoral de neurotransmetteurs, montre que l\u2019analg\u00e9sie induite par acupuncture peut \u00eatre transmise d\u2019un lapin \u00e0 un autre par transfusion du liquide c\u00e9phalo-rachidien (LCR) [[6]]. Tous ces travaux sont conduits un peu avant la d\u00e9couverte des endorphines.<\/p>\n\n\n\n

Lorsque les premi\u00e8res endorphines sont d\u00e9couvertes en 1975, nombreux sont ceux qui font l\u2019hypoth\u00e8se que ces substances sont les m\u00e9diateurs responsables des effets de l\u2019analg\u00e9sie acupuncturale.<\/p>\n\n\n\n

En 1976, Pomeranz et coll. [[7]] montrent chez la souris que la naloxone bloque l\u2019effet analg\u00e9sique de l\u2019acupuncture, ce qui implique le r\u00f4le des endorphines. Chez l\u2019homme, Sjolund et coll. [[8]] en 1977 d\u00e9montrent que l\u2019induction de l\u2019analg\u00e9sie par EA pendant 30 mn s\u2019accompagne d\u2019une augmentation dans le LCR du niveau de b\u00eata-endorphines issues de la r\u00e9gion hypothalamique et confirment que l\u2019administration d\u2019un antagoniste opiac\u00e9, la naloxone inhibe totalement l\u2019analg\u00e9sie. Mayer et coll. rapportent aussi que l\u2019analg\u00e9sie par acupuncture est r\u00e9versible 5 mn apr\u00e8s l\u2019injection de la naloxone [[9]]. Clement-Jones et coll. en 1980 objectivent chez 10 volontaires pr\u00e9sentant des douleurs chroniques une \u00e9l\u00e9vation dans le LCR du taux des b\u00eata-endorphines apr\u00e8s 30 mn d\u2019EA \u00e0 basse fr\u00e9quence (2-3 Hz) alors que le niveau de la met-enk\u00e9phaline n\u2019est pas augment\u00e9. Cependant, ils supposaient d\u00e9j\u00e0 que diff\u00e9rents m\u00e9canismes \u00e9taient impliqu\u00e9s, fonction de la fr\u00e9quence de stimulation [[10]].<\/p>\n\n\n\n

En 1992, Chen et Han montrent que l\u2019analg\u00e9sie produite par l\u2019EA est r\u00e9gul\u00e9e par trois types de r\u00e9cepteurs opio\u00efdes [[11],[12]]. Ainsi, l\u2019EA \u00e0 2 Hz active les r\u00e9cepteurs \u03bc et \u03b4 ; celle \u00e0 100 Hz, les r\u00e9cepteurs \u03ba. Mais mieux, l\u2019EA \u00e0 15 Hz produit une activation des trois sortes de r\u00e9cepteurs chez le rat [[13]].<\/p>\n\n\n\n

Chez le rat anesth\u00e9si\u00e9, la stimulation \u00e9lectrique \u00e0 basse fr\u00e9quence (4 Hz) de zusanli<\/em> (ES36) entra\u00eene une expression de c-fos dans le lobe ant\u00e9rieur de la glande hypophysaire, aussi bien qu’au niveau des noyaux hypothalamiques arqu\u00e9s et autres voisins [[14]]. Les m\u00eames auteurs ont montr\u00e9 dans une autre \u00e9tude chez les rats anesth\u00e9si\u00e9s au pentobarbital et subissant une stimulation nociceptive thermale que l\u2019EA (4 Hz sur zusanli<\/em>) entra\u00eenait une augmentation de la localisation de l\u2019expression de c-fos dans le noyau hypothalamique m\u00e9dio-basal et arqu\u00e9, et dans le noyau paraventriculaire hypothalamique. On retrouvait aussi une \u00e9l\u00e9vation de l\u2019hormone adr\u00e9nocorticotrope (ACTH) et des b\u00eata endorphines plasmatiques. Cela sugg\u00e8re que l\u2019axe hypothalamo hypophyso surr\u00e9nalien est donc activ\u00e9 lors de l\u2019action de l\u2019\u00e9lectroacupuncture [[15],[16]]. N\u00e9anmoins, l\u2019\u00e9tude de Yang et coll. objective l\u2019implication directe des neurones du noyau supraoptique hypothalamique (SON) dans l\u2019analg\u00e9sie par EA (36ES 10\/20 Hz altern\u00e9s, 30 mn). L\u2019ocytocine et la vasopressine, s\u00e9cr\u00e9t\u00e9es par le SON, sont connues pour augmenter le seuil \u00e0 la douleur. Cependant, les auteurs ont montr\u00e9 qu\u2019il fallait distinguer les effets li\u00e9s au passage des fibres nerveuses reli\u00e9es aux r\u00e9gions extra-hypothalamiques (substance p\u00e9riaqueducale, noyau raph\u00e9 magnus, amygdale, locus coerulus etc..), des effets li\u00e9s aux neurones propres du SON (neurones magnocellulaires s\u00e9cr\u00e9teurs de vasopressine et d\u2019ocytocine) et aux dendrites lib\u00e9rant les neuropeptides (modul\u00e9s aussi par l\u2019ocytocine) [[17]].<\/p>\n\n\n\n

Par des travaux d\u2019acupuncture exp\u00e9rimentale sur les animaux, rats, lapins, des auteurs \u00e0 leur tour d\u00e9montrent la lib\u00e9ration des endorphines par \u00e9lectroacupuncture au niveau du syst\u00e8me limbique : amygdale, hippocampe, thalamus, noyau accumbens etc.. ;  du bulbe : substance r\u00e9ticul\u00e9e (les noyaux raph\u00e9 magnus, giganto-cellulaire, noyau ambigu) ; hypothalamus ; m\u00e9senc\u00e9phale (substance grise p\u00e9riaqueducale) ; corne post\u00e9rieure de la moelle \u00e9pini\u00e8re (funiculus post\u00e9ro-lat\u00e9ral) etc.. et leur inhibition par la naloxone ou la naltrexone (inhibiteurs opio\u00efdes) [18-28].<\/p>\n\n\n\n

Contr\u00f4les inhibiteurs descendants<\/h4>\n\n\n\n

Autre neurom\u00e9diateur, la s\u00e9rotonine ou 5-hydroxytryptamine joue un r\u00f4le important lors d\u2019une stimulation par EA et interviendrait, entre autres, dans l\u2019un des m\u00e9canismes de l\u2019analg\u00e9sie par stimulation du noyau raph\u00e9 dorsal [29-32]. <\/p>\n\n\n\n

Takagi et coll. ont d\u00e9termin\u00e9 chez le lapin que les r\u00e9cepteurs, localis\u00e9s au niveau pr\u00e9synaptique et postsynaptique, et lib\u00e9r\u00e9s dans l\u2019EA (36 ES, 2Hz, 40mn) \u00e9taient le 5-HT1 (except\u00e9 le 5-HT1A) ;  le 5-HT2 (except\u00e9 le 5-HT2A) et le r\u00e9cepteur 5-HT3 [[33]]. L\u2019EA \u00e0 2Hz stimule aussi l\u2019expression du r\u00e9cepteur 5-HT3a [[34]].<\/p>\n\n\n\n

En 2007, Li et coll. montrent que l\u2019EA (10 Hz \u00e0 3mA) appliqu\u00e9e pendant 20mn dans un mod\u00e8le d\u2019algie par injection d\u2019adjuvant de Freund sur la patte de rat inhibe la transmission de la nociception et de l\u2019hyperalgie en activant les neurones supraspinaux qui se projettent sur la moelle \u00e9pini\u00e8re par le syst\u00e8me inhibiteur descendant. L\u2019EA active la s\u00e9rotonine et les cat\u00e9cholamines des neurones du noyau raph\u00e9 magnus et du locus coeruleus dont l\u2019expression c-fos est significativement augment\u00e9e [[35]].<\/p>\n\n\n\n

R\u00e9cemment, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que l\u2019analg\u00e9sie par EA \u00e9tait aussi m\u00e9di\u00e9e par les r\u00e9cepteurs \u03b12<\/sub> adr\u00e9nergiques de la moelle \u00e9pini\u00e8re. Ceci a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 de mani\u00e8re statistiquement significative sur un mod\u00e8le d\u2019entorse de cheville chez le rat trait\u00e9 par EA \u00e0 100 Hz (largeur d\u2019impulsion carr\u00e9e de 1 ms) sur TR6 (zhigou<\/em>) pendant 30 mn versus 4GI (hegou<\/em>) [[36]].  Plus pr\u00e9cis\u00e9ment, Kim et coll. en 2008 observent que la suppression des effets de l\u2019EA \u00e0 basse fr\u00e9quence (1 Hz) sur un mod\u00e8le de douleur inflammatoire carrag\u00e9nine induite sur la patte de rat est m\u00e9di\u00e9e par les ganglions sympathiques post-synaptiques. La haute fr\u00e9quence (120 Hz) intervient quant \u00e0 elle, par le syst\u00e8me m\u00e9dullaire sympatho-surr\u00e9nalien. Ceci est d\u00e9montr\u00e9 par le fait que la surr\u00e9nalectomie diminue l\u2019action de l\u2019EA \u00e0 120 Hz sans affecter la basse fr\u00e9quence et que le traitement pr\u00e9-th\u00e9rapeutique avec un antagoniste des r\u00e9cepteurs \u00e0 la corticost\u00e9rone n\u2019intervient pas dans l\u2019efficacit\u00e9 de l\u2019EA \u00e0 2 ou 120 Hz. D’autre part, l’administration de la 6-hydroxydopamine (neurotoxine des terminaisons nerveuses sympathiques p\u00e9riph\u00e9riques) bloque s\u00e9lectivement l\u2019EA (2 Hz). Le propranolol (antagoniste des r\u00e9cepteurs b\u00eata-adr\u00e9nergiques) abolit compl\u00e8tement \u00e0 la fois l\u2019EA haute et basse fr\u00e9quence [[37]].<\/p>\n\n\n\n

R\u00e9cepteur ionotropique NMDA<\/h4>\n\n\n\n

L\u2019\u00e9lectroacupuncture (36ES, 6RP) \u00e0 la fr\u00e9quence de 2 Hz agit aussi dans les algies en diminuant la r\u00e9ponse \u00e0 l\u2019inflammation locale par l\u2019interm\u00e9diaire de la modulation de l\u2019expression des r\u00e9cepteurs ionotropes au glutamate et en particulier le r\u00e9cepteur au  N-m\u00e9thyl-D-aspartate (NMDA) dans la corne dorsale de la moelle \u00e9pini\u00e8re [[38],[39]]. Wang et coll. vont confirmer en 2006 le r\u00f4le de la modulation de l\u2019expression des r\u00e9cepteurs de la NMDA par EA (4 Hz\/16 Hz alternativement pendant 30 mn : 30VB huantiao<\/em> et 34VB yanglingquan<\/em>) sur un mod\u00e8le de rat hyperalgique [[40]].<\/p>\n\n\n\n

Un stimulus nociceptif ou une l\u00e9sion aigu\u00eb d\u2019un nerf engendre une potentialisation \u00e0 long terme des potentiels \u00e9voqu\u00e9s des fibres C de la corne dorsale de la moelle. L\u2019EA \u00e0 basse fr\u00e9quence (2 Hz de 1 \u00e0 3mA par incr\u00e9ment de 1 mA toutes les 10 mn) appliqu\u00e9e sur ES36 et RA6 induit une d\u00e9pression \u00e0 long terme de ces m\u00eames potentiels \u00e9voqu\u00e9s chez le rat ayant une ligature du nerf rachidien de L5-L6. Cet effet est bloqu\u00e9 par l\u2019antagoniste des r\u00e9cepteurs de la N-m\u00e9thyl-d-acide aspartique (NMDA), le MK-801 et par l\u2019antagoniste des r\u00e9cepteurs opio\u00efdes, la naloxone. En revanche, l’EA \u00e0 haute fr\u00e9quence (100 Hz), qui n’est pas efficace dans le traitement des douleurs neuropathiques (encore appel\u00e9e douleur par d\u00e9saff\u00e9rentation), induit une potentialisation \u00e0 long terme des potentiels \u00e9voqu\u00e9s des fibres C de la corne dorsale de la moelle chez le rat avec ligature du nerf rachidien. Contrairement \u00e0 l\u2019EA \u00e0 2 Hz, l\u2019EA \u00e0 100 Hz est d\u00e9pendante des syst\u00e8mes inhibiteurs s\u00e9rotoninergiques et gabanergiques. L\u2019EA \u00e0 2 Hz intervient dans la plasticit\u00e9 synaptique rachidienne par une d\u00e9pression \u00e0 long terme de la transmission synaptique au niveau de la corne dorsale de la moelle \u00e9pini\u00e8re. Les effets \u00e0 long terme de l\u2019antinociception s\u2019expliqueraient par l\u2019induction des r\u00e9cepteurs NMDA \u00e0 d\u00e9pression \u00e0 long terme via l\u2019activation du syst\u00e8me des peptides opio\u00efdes endog\u00e8nes [[41]].<\/p>\n\n\n\n

En 2008, \u00e0 nouveau Ryu et coll. objectivent que l\u2019EA (2Hz, 1,0 mA au 36ES et 6RP 30 mn) entra\u00eene chez le rat une modulation de la phosphorylation des r\u00e9cepteurs NMDA (NR1 et NR2B) au niveau de la moelle \u00e9pini\u00e8re [[42]]. Le tableau III r\u00e9capitule les principaux travaux d\u2019\u00e9lectroacupuncture exp\u00e9rimentale et d\u2019imagerie avec les r\u00e9sultats observ\u00e9s.<\/p>\n\n\n\n

Tableau III<\/strong>. R\u00e9capitulatif des principaux travaux d\u2019\u00e9lectroacupuncture exp\u00e9rimentale et d\u2019imagerie. <\/p>\n\n\n\n

Auteur (ann\u00e9e)<\/strong><\/td>Caract\u00e9ristiques de l\u2019\u00e9lectroacupuncture<\/strong><\/td>Localisation c\u00e9r\u00e9brale :  visualisation par expression c-fos  \/ ac anti-r\u00e9cepteurs stimul\u00e9s \/ imagerie fonctionnelle<\/strong><\/td>Effets observ\u00e9s <\/strong><\/td><\/tr>
Gao (1997)[28]<\/td>4 Hz<\/strong> : 36ES (zusanli<\/em>)1-2V : 50 mnchez le rat<\/td>noyau caud\u00e9, noyau septal, aire m\u00e9diale pr\u00e9optique, amygdale, substance grise p\u00e9riaqueducale, noyau interp\u00e9donculaire, noyau raph\u00e9 magnus<\/td>r\u00e9cepteurs \u03bc augment\u00e9s<\/td><\/tr>
Pan (1998) [14,15,16]<\/td>4 Hz<\/strong> : 36ES (zusanli<\/em>) 30 mn chez le rat <\/td>Lobe ant\u00e9rieur de la glande hypophysaire<\/strong>Hypothalamus<\/strong> (noyau arqu\u00e9, noyau ventrom\u00e9dial hypothalamique, noyau lat\u00e9ral hypothalamique, noyau paraventriculaire hypothalamique) <\/td>Lib\u00e9ration de :<\/strong>ACTHB\u00eata endorphines<\/td><\/tr>
Wu (2002)[43]<\/td>4 Hz <\/strong>(2 sessions de 1mn de 5 s\u00e9quences repos-stimulation) 34 VB (yanglinquan<\/em>) chez 15 volontaires sains <\/td>Visualisation par IRM fonctionnelle<\/strong><\/td>Modulation<\/strong> du syst\u00e8me  limbique et de l\u2019hypothalamus<\/td><\/tr>
Activation <\/strong>de l\u2019hypothalamus, l\u2019aire primaire somatosensorielle, le cortex moteurD\u00e9sactivation <\/strong>du segment rostral du cortex cingulaire ant\u00e9rieur<\/td><\/tr>
Zhang (2003)[45]<\/td>2 Hz <\/strong>(8 \u00e0 15 mA) 6mn36ES (zusanli<\/em>) et 6RP (sanyinjiao<\/em>) <\/td>Visualisation par IRM fonctionnelle<\/strong><\/td>Modulation par diff\u00e9rents r\u00e9seaux c\u00e9r\u00e9braux<\/strong><\/td><\/tr>
Activation <\/strong>: zones somatosensorielles secondaires bilat\u00e9rales, insula, cortex cingulaire ant\u00e9rieur controlat\u00e9ral,  thalamus<\/td>Activation <\/strong>: aire motrice primaire controlat\u00e9rale (gyrus pr\u00e9central), aire motrice suppl\u00e9mentaire et  gyrus temporal sup\u00e9rieur ipsilat\u00e9ral,<\/td><\/tr>
D\u00e9sactivation <\/strong>: hippocampe bilat\u00e9ral.<\/td><\/tr>
100 Hz <\/strong>(8 \u00e0 15 mA)36ES (zusanli<\/em>) et 6RP (sanyinjiao<\/em>)chez 48 volontaires sains<\/td>Activation : lobule pari\u00e9tal inf\u00e9rieur controlat\u00e9ral, le cortex cingulaire ant\u00e9rieur ipsilat\u00e9ral et le noyau accumbens,<\/td><\/tr>
D\u00e9sactivation <\/strong>:amygdale controlat\u00e9rale<\/td><\/tr>
Choi (2005)[39]<\/td>2 Hz, 15 Hz et 120 Hz : <\/strong>36ES, 6RPchez le rat pendant 30j par intervalle de 3 jours<\/td>Corne dorsale de la moelle \u00e9pini\u00e8re : <\/strong>modulation des r\u00e9cepteurs NMDA (type NR1, NR-2A, GlucR-1, GluR-2\/3) pour tous les fr\u00e9quences <\/td>Diminution <\/strong>des r\u00e9cepteurs ionotropiques NMDA (NR1 et NR-2A)<\/td><\/tr>
Napadow (2005)[46]<\/td>36ES (zusanli<\/em>)courant continu de 0,7 \u00e0 3,6mA ;7 mn13 volontaires sains<\/td> 2 Hz<\/strong><\/td>Visualisation par IRM fonctionnelle<\/strong><\/td>Intervention du syst\u00e8me limbique<\/strong><\/td><\/tr>
Activation <\/strong>:insula ant\u00e9rieurcortex cingulaire ant\u00e9rieur m\u00e9dial D\u00e9sactivation<\/strong>amygdale, hippocampe ant\u00e9rieur, cortex cingulaire r\u00e9trospl\u00e9nial (BA29 et BA30), le cortex cingulaire subgenual, le cortex ventrom\u00e9dial pr\u00e9frontal, les lobes frontaux et temporaux.<\/td>Aire du raph\u00e9 du pont.<\/td><\/tr>
100 Hz<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Li (2007)[35]<\/td>10 Hz <\/strong>(3 mA) 20mn30VBAlgie induite par adjuvant de Freund chez rat <\/td>Inhibition expression c-fos<\/strong>-couches lame I et II de la corne dorsale de la moelle \u00e9pini\u00e8restimulation<\/strong>-noyau raph\u00e9 magnus- locus ceruleus<\/td>intervention du syst\u00e8me inhibiteur descendant<\/strong> : s\u00e9rotonine et les cat\u00e9cholamines des neurones du noyau raph\u00e9 magnus et du locus coeruleus<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n

 Imagerie \u00e9lectroacupuncturale analg\u00e9sique<\/h3>\n\n\n\n

 L\u2019\u00e9tude de Wu et coll. de 2002 [[43]] a \u00e9tudi\u00e9 la r\u00e9action c\u00e9r\u00e9brale par IRMf suite \u00e0 la stimulation \u00e9lectrique du point VB34 (yanglinquan<\/em>) utilis\u00e9 en analg\u00e9sie chez 15 volontaires sains. Ils objectivaient que l\u2019EA vraie \u00e0 4 Hz activait de mani\u00e8re statistiquement significative par rapport au groupe placebo (EA \u00ab sham \u00bb appliqu\u00e9e sur des non-points d\u2019acupuncture) l\u2019hypothalamus, l\u2019aire primaire somatosensorielle ou somatosentivive (S1), le cortex moteur et d\u00e9sactivait le segment rostral du cortex cingulaire ant\u00e9rieur qui est impliqu\u00e9 dans la \u00ab r\u00e9ponse \u00e9motive \u00bb \u00e0 la douleur. Ils concluaient que les syst\u00e8mes limbique et hypothalamique \u00e9taient modul\u00e9s par l\u2019\u00e9lectroacupuncture.<\/p>\n\n\n\n

Zhang et coll. en 2003 vont d\u00e9montrer \u00e9galement que l\u2019effet analg\u00e9sique est modul\u00e9 \u00e0 la fois par l\u2019aspect sensoriel et \u00e9motionnel du processus douloureux en r\u00e9ponse \u00e0 la stimulation \u00e9lectrique des points d\u2019acupuncture. Chez huit volontaires sains chez qui on applique un stimulus de chaleur (18\u00b0C) et de froid (2\u00b0C), l\u2019\u00e9lectroacupuncture engendre une activation de l\u2019aire bilat\u00e9rale somatosensorielle secondaire (S2), du cortex pr\u00e9frontal m\u00e9dial, de l\u2019aire de Brodman 32 (BA32) et une d\u00e9sactivation de l\u2019aire S1 controlat\u00e9rale, de la BA7 et BA24 (gyrus cingulaire ant\u00e9rieur) [[44]].<\/p>\n\n\n\n

Les m\u00eames auteurs [[45]] ont \u00e9tudi\u00e9 par IRM fonctionnelle les m\u00e9canismes possibles \u00e0 la base de la sp\u00e9cificit\u00e9 de fr\u00e9quence. Dans les deux cas, il y a des niveaux d’activation positives dans les zones S2 bilat\u00e9rales, dans l\u2019insula, dans le cortex cingulaire ant\u00e9rieur controlat\u00e9ral et le thalamus en rapport avec l’effet analg\u00e9sique. A la fr\u00e9quence de 2 Hz, des corr\u00e9lations positives ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es dans l\u2019aire motrice primaire controlat\u00e9rale (gyrus pr\u00e9central), l\u2019aire motrice suppl\u00e9mentaire et le gyrus temporal sup\u00e9rieur ipsilat\u00e9ral, tandis que des corr\u00e9lations n\u00e9gatives ont \u00e9t\u00e9 retrouv\u00e9es dans l\u2019hippocampe bilat\u00e9ral. A la fr\u00e9quence de 100 Hz, des activations positives ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es dans le lobule pari\u00e9tal inf\u00e9rieur controlat\u00e9ral, le cortex cingulaire ant\u00e9rieur ipsilat\u00e9ral et le noyau accumbens, tandis qu\u2019une corr\u00e9lation n\u00e9gative a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9e dans l\u2019amygdale controlat\u00e9rale. Ces r\u00e9sultats montrent que l’analg\u00e9sie en rapport avec l\u2019\u00e9lectroacupuncture \u00e0 fr\u00e9quences basses et hautes n\u00e9cessite la m\u00e9diation de diff\u00e9rents r\u00e9seaux c\u00e9r\u00e9braux plus ou moins entrem\u00eal\u00e9s.<\/p>\n\n\n\n

Napadow et coll. objectivent que l\u2019EA \u00e0 2Hz et \u00e0 100 Hz ainsi que l\u2019acupuncture manuelle produisent une activation du signal BOLD de l\u2019IRM fonctionnelle au niveau de l\u2019insula ant\u00e9rieure et une d\u00e9sactivation des structures limbiques et paralimbiques. Augmentation aussi du signal BOLD dans le cortex cingulaire ant\u00e9rieur m\u00e9dial \u00e0 la fois pour l\u2019EA haute et basse fr\u00e9quence, toutefois seule l\u2019EA \u00e0 basse fr\u00e9quence (2Hz) produit une activation de l\u2019aire du raph\u00e9 du pont. Tous ces r\u00e9sultats confirment l\u2019hypoth\u00e8se que le syst\u00e8me limbique est un \u00e9l\u00e9ment central de l\u2019analg\u00e9sie \u00e9lectroacupuncturale [[46]].<\/p>\n\n\n\n

L\u2019\u00e9tude de l\u2019\u00e9quipe japonaise de Maenaka s\u2019int\u00e9resse \u00e0 la suppression de la douleur chaleur-induite chez trois singes rh\u00e9sus et \u00e0 sa visualisation c\u00e9r\u00e9brale par utilisation de la tomographie par \u00e9mission de positrons (TEP). La stimulation \u00e9lectroacupuncturale (fr\u00e9quence de 4 Hz\/60 Hz en alternance de 2 secondes est appliqu\u00e9e sur le 36ES et le 4GI pendant 25 mn avant de mettre la queue de l\u2019animal dans l\u2019eau chaude \u00e0 47\u00b0C. Le temps de latence du retrait est mesur\u00e9. L\u2019imagerie par TEP permet de visualiser les aires c\u00e9r\u00e9brales impliqu\u00e9es qui correspondent \u00e0 celles impliqu\u00e9es dans la douleur, mais inactiv\u00e9es par l\u2019EA : le thalamus (zone post\u00e9ro-inf\u00e9rieure du chiasma optique tr\u00e8s proche de l\u2019hypothalamus), une portion de l\u2019insula et le gyrus cingulaire [[47]]. Le tableau IV r\u00e9capitule les diff\u00e9rentes aires c\u00e9r\u00e9brales impliqu\u00e9es par l\u2019EA.<\/p>\n\n\n\n

 Tableau IV<\/strong>. Principales structures du SNC observ\u00e9es par imagerie ou acupuncture exp\u00e9rimentale lors de l\u2019EA analg\u00e9sique. <\/p>\n\n\n\n

T\u00e9lenc\u00e9phale<\/strong>
Aires primaire et secondaire somatosensorielles (S1 et S2)
Cortex pr\u00e9frontal m\u00e9dial
Gyrus temporal sup\u00e9rieur
Noyau caud\u00e9
Dienc\u00e9phale<\/strong>
Thalamus
Hypothalamus
M\u00e9senc\u00e9phale<\/strong>
Substance grise p\u00e9riaqueducale
Formation r\u00e9ticul\u00e9e\u00a0<\/td>		Rhombenc\u00e9phale (pont et bulbe rachidien)<\/strong>
Formation r\u00e9ticul\u00e9e
Noyau raph\u00e9 du pont
Noyau raph\u00e9 magnus
Locus coeruleus
Syst\u00e8me limbique<\/strong>
Gyrus cingulaire
Amygdale
Hippocampe
Insula
Hypothalamus<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n
\n
\"\"<\/figure>\n<\/div>\n\n\n

 Conclusion<\/h2>\n\n\n\n

Les travaux de physiologie et d\u2019imagerie concernant l\u2019\u00e9lectroacupuncture dans les algies donnent une id\u00e9e de plus en plus pr\u00e9cise de la nature de ses m\u00e9canismes neurophysiologiques. Les donn\u00e9es r\u00e9centes sugg\u00e8rent fortement l\u2019implication de la lib\u00e9ration des neuropeptides opio\u00efdes (endorphines, enk\u00e9phalines, dynorphine etc..), mais aussi l\u2019action inhibitrice des r\u00e9cepteurs ionotropiques glutaminiques (en particulier NMDA), sans oublier la modulation de la douleur par le syst\u00e8me inhibiteur descendant s\u00e9rotoninergique et cat\u00e9cholaminergique. L\u2019EA semble donc moduler le message nociceptif par de multiples m\u00e9canismes tout le long de sa transmission. L\u2019imagerie d\u00e9montre de mani\u00e8re formelle que les syst\u00e8mes limbique, hypothalamique et le tronc c\u00e9r\u00e9bral sont activ\u00e9s par l\u2019EA. Nous verrons dans un prochain article les modalit\u00e9s techniques de l\u2019\u00e9lectroacupuncture et ses implications pratiques. <\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/figure>\n<\/div>\n\n\n
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\"\"<\/figure>\n<\/div>\n\n\n

St\u00e9phan JM. M\u00e9canismes neurophysiologiques de l\u2019\u00e9lectroacupuncture dans les algies. Acupuncture & Moxibustion. 2008;7(2):127-137.<\/a><\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

R\u00e9sum\u00e9 :  D\u00e8s la fin des ann\u00e9es 1970, les m\u00e9canismes neurophysiologiques de l\u2019\u00e9lectroacupuncture dans les algies commencent \u00e0 \u00eatre d\u00e9voil\u00e9s. Les peptides opio\u00efdes endog\u00e8nes (endorphines, enk\u00e9phalines, dynorphines, endomorphines) et leurs r\u00e9cepteurs \u00b5,  \u03ba , \u03b4, le syst\u00e8me anti-opio\u00efde (nociceptine, CCK-8\u2026), le glutamate et ses r\u00e9cepteurs ionotropiques AMPA, KA, NMDA et enfin le syst\u00e8me inhibiteur descendant faisant intervenir […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[18],"tags":[],"class_list":["post-714","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-electroacupuncture-et-autres-techniques"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/714","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=714"}],"version-history":[{"count":12,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/714\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":892,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/714\/revisions\/892"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=714"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=714"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/meridiens.org\/meridienjmstephf\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=714"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}