Novembre 2026
Jean-Marc Stéphan
Neuropathie périphérique chimio-induite : place de l’acupuncture et techniques associées - revue narrative
Résumé. Introduction : La neuropathie périphérique chimio-induite (NPCI) est une toxicité fréquente, parfois persistante et invalidante. Cette revue narrative examine principalement la place de l’acupuncture et des techniques associées (électroacupuncture et moxibustion) dans sa prévention et son traitement, en fonction de la prise en charge globale et au regard de la médecine factuelle. Elle aborde également les principales stratégies conventionnelles, notamment l’adaptation du traitement anticancéreux, la duloxétine, l’exercice, la réadaptation, la cryothérapie et la compression.
Méthodes : Les recommandations, les essais contrôlés randomisés et méta-analyses consacrés à la prise en charge conventionnelle ainsi qu’à l’acupuncture et aux techniques associées dans la NPCI sont analysés. Les protocoles, les critères cliniques, les paramètres d’électrostimulation, les données de tolérance, les théories physiopathologiques mais aussi les modèles de médecine traditionnelle chinoise selon les bianzheng, et un cas clinique illustratif ont également été examinés.
Résultats : La prise en charge conventionnelle repose tout d’abord sur la surveillance, la correction des facteurs aggravants et l’adaptation éventuelle du traitement anticancéreux. Aucun médicament n’est recommandé en prévention. Sous taxanes, la cryothérapie ou la compression peuvent être envisagées malgré des preuves limitées. Pour la NPCI douloureuse, la duloxétine demeure l’option pharmacologique bénéficiant des recommandations cliniques les plus favorables, malgré des preuves limitées et discordantes, tandis que l’exercice et la réadaptation visent surtout le maintien de la fonction. Les essais et méta-analyses suggèrent un bénéfice possible de l’acupuncture et de l’EA sur la douleur et l’amélioration globale des symptômes de la NPCI, avec une tolérance généralement satisfaisante. La certitude des preuves demeure toutefois très faible à faible en raison de petits effectifs, de protocoles et comparateurs hétérogènes, du risque de biais, du chevauchement des essais et d’un suivi souvent bref. Aucun protocole optimal de points ne peut être défini. Les données préventives sont exploratoires et les preuves relatives à la moxibustion isolée restent insuffisantes. Les bianzheng constituent des outils de classification et d’individualisation à évaluer. Les mécanismes physiopathologiques proposés selon l’acupuncture expérimentale, associent une atténuation de la neuro-inflammation, une modulation des canaux ioniques et de l’excitabilité neuronale, une réduction du stress oxydatif et une régulation de la neurotransmission et des systèmes antinociceptifs descendants. Des effets neuro-fonctionnels et histologiques, concernant notamment la conduction nerveuse, sont également rapportés chez l’animal.
Conclusion : L’acupuncture et techniques associées peuvent être envisagées comme soin de support complémentaire et individualisé. Elles ne doivent pas retarder l’adaptation du traitement anticancéreux ni se substituer à la duloxétine lorsqu’elle est indiquée, à l’exercice ou à la réadaptation. Leur utilisation préventive systématique ainsi que la moxibustion isolée ne peuvent actuellement être recommandées. Des essais comparatifs randomisés multicentriques crédibles, avec critères validés, protocoles standardisés et suivi prolongé sont encore nécessaires.
Mots-clés : neuropathie périphérique chimio-induite - douleur neuropathique - acupuncture - électroacupuncture - moxibustion - duloxétine - exercice physique - cryothérapie - soins oncologiques de support - bianzheng -acupuncture expérimentale
Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: the role of acupuncture and related techniques - a narrative review
Abstract. Introduction: Chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN) is a common, sometimes persistent and debilitating toxicity. This narrative review primarily examines the role of acupuncture and associated techniques (electroacupuncture and moxibustion) in its prevention and treatment, within the context of overall management and evidence-based medicine. It also addresses the main conventional strategies, including adjustments to cancer therapy, duloxetine, exercise, rehabilitation, cryotherapy, and compression.
Methods: Guidelines, randomized controlled trials, and meta-analyses focusing on conventional management, as well as acupuncture and associated techniques in CIPN, are analyzed. Protocols, clinical criteria, electrostimulation parameters, tolerability data, pathophysiological theories, traditional Chinese medicine models based on bianzheng, and an illustrative case report were also examined.
Results: Conventional management primarily involves monitoring, addressing aggravating factors, and potentially adjusting cancer treatment. No medication is recommended for prevention. Under taxanes, cryotherapy or compression may be considered despite limited evidence. For painful NPCI, duloxetine remains the pharmacological option with the most favorable clinical recommendations, despite limited and conflicting evidence, while exercise and rehabilitation primarily aim to maintain function. Trials and meta-analyses suggest a possible benefit of acupuncture and EA on pain and overall improvement of NPCI symptoms, with generally satisfactory tolerability. However, the certainty of the evidence remains very low to low due to small sample sizes, heterogeneous protocols and comparators, the risk of bias, overlapping trials, and often short follow-up periods. No optimal point protocol can be defined. Preventive data are exploratory, and evidence regarding moxibustion alone remains insufficient. Bianzheng (acupoints) constitute classification and individualization tools that need further evaluation. The pathophysiological mechanisms proposed by experimental acupuncture involve the attenuation of neuroinflammation, modulation of ion channels and neuronal excitability, reduction of oxidative stress, and regulation of neurotransmission and descending antinociceptive systems. Neurofunctional and histological effects, particularly concerning nerve conduction, have also been reported in animals.
Conclusion: Acupuncture and related techniques can be considered as complementary and individualized supportive care. They should not delay the adjustment of cancer treatment, nor should they replace duloxetine when indicated, exercise, or rehabilitation. Their systematic preventive use, as well as isolated moxibustion, cannot currently be recommended. Credible multicenter randomized controlled trials with validated criteria, standardized protocols, and long-term follow-up are still needed.
Keywords: chemotherapy-induced peripheral neuropathy - neuropathic pain - acupuncture - electroacupuncture - moxibustion - duloxetine - physical exercise - cryotherapy - supportive oncology care - bianzheng - experimental acupuncture
La neuropathie périphérique chimio-induite (NPCI) correspond à une atteinte du système nerveux périphérique résultant de l’exposition à certains traitements anticancéreux neurotoxiques. Elle touche environ 30 à 40 % des patients exposés à des chimiothérapies neurotoxiques. Elle constitue l’un des effets indésirables dose-limitants les plus fréquents des traitements anticancéreux et représente une cause majeure d’altération de la qualité de vie des patients. Parmi les agents les plus fréquemment impliqués figurent les sels de platine (oxaliplatine, carboplatine, cisplatine), les taxanes (paclitaxel, docétaxel, cabazitaxel), les vinca-alcaloïdes (vincristine, vinblastine, vinorelbine, vindésine), les épothilones, les inhibiteurs du protéasome tels que le bortézomib, ainsi que l’éribuline et certains agents immunomodulateurs comme la thalidomide et la lénalidomide [[1],[2],[3],[4],[5]]. Une méta-analyse incluant 4179 patients [[6]] a estimé sa prévalence à 68,1 % au cours du premier mois suivant l’exposition à la chimiothérapie, à 60 % après trois mois et à près de 30 % six mois ou plus après la fin du traitement, soulignant le caractère souvent persistant de cette complication.
Traitement conventionnel et prise en charge thérapeutique selon le niveau de preuve
Sur le plan clinique, la NPCI se caractérise par des troubles neurologiques généralement symétriques et à prédominance distale, sans distribution correspondant à un territoire nerveux tronculaire ou radiculaire défini. L’atteinte peut concerner les fibres sensitives, motrices et autonomes, bien que la présentation la plus fréquente soit celle d’une polyneuropathie sensitive [5].
Les troubles observés
Les symptômes apparaissent habituellement aux extrémités et progressent selon une distribution distale caractéristique en « gants et chaussettes », touchant d’abord les orteils puis les doigts (figure 1).
Figure 1. Distribution distale en « gants et chaussettes ». Image générée à l’aide de l’IA et corrigée par l’auteur.
On peut donc observer :
- Des signes sensitifs positifs : paresthésies, fourmillements, brûlures, décharges électriques, dysesthésies, allodynie et hyperalgésie.
- Des signes sensitifs négatifs : engourdissement, hypoesthésie, diminution de la sensibilité vibratoire et proprioceptive.
- Une douleur neuropathique : spontanée ou provoquée, souvent distale, débutant aux pieds puis aux mains, selon une distribution en « chaussettes-gants ».
- Des signes neurologiques associés comme une diminution ou une abolition des réflexes ostéotendineux.
- Une atteinte motrice qui est généralement moins fréquente avec une faiblesse musculaire distale, des crampes, des fasciculations, des difficultés à marcher, à monter les escaliers, à se relever ou manipuler de petits objets. Une amyotrophie peut aussi être observée, de même que des troubles trophiques.
- Un retentissement fonctionnel avec des troubles de l’équilibre, une gêne à la marche, des chutes, des difficultés dans les activités quotidiennes, le tout engendrant une altération de la qualité de vie.
- Une atteinte du système autonome, mais plus rare avec des troubles de la sudation, une constipation, des douleurs abdominales ou un retard de vidange gastrique, une hypotension orthostatique, des troubles urinaires ou sexuels.
L’apparition est généralement progressive pendant la chimiothérapie, mais une aggravation après l’arrêt (phénomène de “coasting”, ou « roue libre » surtout avec les sels de platine) est possible [3]. Une symptomatologie aiguë déclenchée par le froid est particulièrement évocatrice d’une neurotoxicité aiguë de l’oxaliplatine. Toute gêne fonctionnelle ou douleur croissante doit être signalée rapidement à l’équipe d’oncologie afin d’évaluer la poursuite et l’adaptation du traitement.
Au-delà de son retentissement fonctionnel, la NPCI peut donc conduire à une réduction des doses de la chimiothérapie, à un report des cures ou même à l’interruption prématurée du traitement anticancéreux, compromettant ainsi l’efficacité thérapeutique.
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Dr Jean-Marc Stéphan Président de l’association et de la revue « Acupuncture & Moxibustion » Président du SNMAF (Syndicat National des Médecins Acupuncteurs de France) Secrétaire général de l’ASMAF-EFA (Association Scientifique des Médecins Acupuncteurs de France et l’École Française d’Acupuncture) * ORCID : 0000-0002-3377-2280 Conflit d’intérêts : aucun
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Notes
[1]. Le SUCRA (0% : rang le moins favorable à 100% : rang le plus favorable) correspond à un classement probabiliste au sein du réseau : une valeur élevée indique une probabilité plus importante d’occuper un rang favorable, mais ne constitue ni une taille d’effet ni, à elle seule, une preuve de supériorité statistique ou clinique.
[2]. TEAS : « Transcutaneous Electrical Acupoint Stimulation » : stimulation électrique transcutanée des points d’acupuncture.
[3]. La GFAP (protéine gliale fibrillaire acide) est une protéine du cytosquelette des astrocytes, utilisée comme marqueur de leur réactivité. Dans les modèles animaux de NPCI, sa diminution sous EA est compatible avec une atténuation de la réactivité astrocytaire, susceptible de limiter la sensibilisation centrale et de contribuer au soulagement de la douleur neuropathique. Cette association ne démontre ni un effet causal propre de la diminution de GFAP, ni une réparation des lésions nerveuses, ni un bénéfice clinique confirmé chez l’être humain.
[4]. NLRP3 (NLR family pyrin domain containing 3) est une protéine de l’immunité innée qui réagit à des signaux de danger ou de souffrance cellulaire. Elle participe à la formation d’un complexe appelé inflammasome, qui active la caspase-1 et favorise la libération des cytokines inflammatoires IL-1β et IL-18. Ce mécanisme peut aussi provoquer une mort cellulaire inflammatoire, appelée pyroptose. Une activation excessive ou prolongée peut entretenir l’inflammation.
[5]. Le récepteur nicotinique α7 de l’acétylcholine (α7nAChR) est un récepteur cholinergique exprimé notamment sur les macrophages. Il participe à la voie cholinergique anti-inflammatoire : son activation peut inhiber la signalisation NF-κB et réduire la production de cytokines pro-inflammatoires, contribuant ainsi à la régulation neuro-immune de l’inflammation.
[6]. Le CCL2 (C-C motif chemokine ligand 2), également appelée MCP-1, est une chimiokine qui attire les monocytes, notamment par l’intermédiaire du récepteur CCR2. L’infiltration macrophagique médiée par CCL2 désigne le recrutement de monocytes circulants dans les tissus, où ils peuvent se différencier en macrophages. Ce processus contribue à la défense et à la réparation tissulaires, mais peut aussi entretenir l’inflammation selon le contexte.
[7]. Le Nrf2 :« Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 », « facteur nucléaire apparenté au facteur érythroïde 2 » est un facteur de transcription qui régule les défenses cellulaires contre le stress oxydatif.
[8]. La ferroptose neuronale est un déséquilibre oxydatif avec accumulation excessive de fer, une peroxydation lipidique incontrôlée avec altération des membranes cellulaires et mitochondriales. Le rôle de l’enzyme glutathion peroxydase 4 (GPX4) intervient aussi avec accumulation de ROS (espèces réactives de l’oxygène), qui en excès provoque le stress oxydatif susceptible d’endommager les lipides des membranes, les protéines et l’ADN.
[9]. Les neurones WDR contribuent à la sensibilisation centrale, à l’allodynie et à l’hyperalgésie.
[10]. GLUT-3 (Glucose Transporter 3) : transporteur du glucose de type 3. Cette protéine membranaire permet l’entrée du glucose dans les neurones. Sa forte affinité pour le glucose contribue à assurer leur approvisionnement énergétique, même lorsque le glucose disponible est peu abondant, et à soutenir leur fonctionnement et l’activité synaptique.
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